Сахарный диабет 1 типа у детей
Рубрикатор медицинского контента →
Сахарный диабет 1 типа у детей (2019)
Опубликовано 27/12/2019 в категории "Клинические рекомендации".

Содержание

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: E10.1, E10.2, E10.3, E10.4, E10.5, E10.6, E10.7, E10.8, E10.9

Год утверждения (частота пересмотра): 2019

Возрастная категория: Дети

Год окончания действия: 2021

Разработчик клинической рекомендации

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

Список сокращений

GADA – Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе)

IAA – Insulin Autoantibodies (аутоантитела к инсулину)

IA-2 – Insulinoma-Associated-2 Autoantibodies (аутоантитела к тирозинфосфотазе)

ICA – Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies (аутоантитела к структурам островковых клеток)

HbA1c – гликированный гемоглобин

HLA – Human Leukocyte Antigens (человеческий лейкоцитарный антиген)

ZnT8A – Zinc Transporter 8 (аутоантитела к транспортеру цинка 8)

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

АТ – антитела

АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация

ВРС – вариабельность ритма сердца

ГК – глюкоза крови

ДЗН – диск зрительного нерва

ДКА – диабетический кетоацидоз

ДМО – диабетический парамакулярный отек

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДН – диабетическая нефропатия

ДПП – диабетическая периферическая полинейропатия

ДР – диабетическая ретинопатия

ИМТ – индекс массы тела

ИРИ – иммунореактивный инсулин

КАН – кардиоваскулярная форма автономной нейропатии

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

МИИ – множественных инъекций инсулина

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНН – международное непатенотованное название

НМГ – непрерывное мониторирование глюкозы

НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина

НПХ-инсулин – нейтральный протамин Хагедорна

НСД – неонатальный сахарный диабет

ОХС – общий холестерин

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

СД – сахарный диабет

СД1 – сахарный диабет 1 типа

СД2 – сахарный диабет 2 типа

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ТГ – тиреоглобулин

ТПО – тиреопероксидаза

ТТГ – тиреотропный гормон

Т4св. – свободный тироксин

ФМГ – флеш-мониторинг глюкозы

ЧСС – частота сердечных сокращений

ХЕ – хлебная единица

ЭКГ – электрокардиография

Термины и определения

Аналоги инсулина – это форма инсулина, в которой произведены некоторые изменения в молекуле человеческого инсулина. Аналог действует так же, как инсулин, но с фармакокинетическими/ фармакодинамическими различиями, которые могут иметь преимущества

Базальный режим – это введение инсулина помпой в автоматическом режиме с заданной пользователем скоростью (постоянной или изменяющейся в течение суток)

Болюсы инсулина – это дискретно вводимые пользователем инсулиновой помпы дозы инсулина, необходимые для поддержания гликемии после еды и для коррекции гипергликемии

Вариабельность гликемии – это показатель частоты, продолжительности и амплитуды изменений уровня глюкозы в крови за определенный период времени

Гипергликемия – это уровень глюкозы в крови выше нормальных значений

Гипогликемия – это уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений

Гликемия – это концентрация глюкозы в крови

Гликированный гемоглобин – это показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца

Инсулин – это гормон, в физиологических условиях секретируемый бета-клетками поджелудочной железы и регулирующий уровень глюкозы в крови, стимулируя поглощение глюкозы тканями

Инсулиновая помпа – это устройство для непрерывной подкожной инфузии инсулина.

Инфузионная система – это одноразовый комплект медицинских изделий, через который осуществляется инфузия инсулина, состоящий из резервуара для инсулина, устанавливаемой подкожно канюли (тефлоновой или стальной), а также катетера, связывающего резервуар и канюлю

Липодистрофия – это патологическое изменение жировой ткани в местах инъекций инсулина

Помповая инсулинотерапия – это способ инсулинотерапии, осуществляемый путём непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулиновой помпы.

Прандиальный инсулин – инсулин короткого действия, вводимый на прием пищи.

Калькулятор болюса – это математический алгоритм, позволяющий помпе рассчитать дозу болюса на еду и/или коррекцию гликемии, исходя из введенных пользователем показателей (количество углеводов в пище, гликемия) и на основе предустановленных индивидуальных коэффициентов (углеводный коэффициент, чувствительность к инсулину, целевая гликемия, время действия инсулина и др.).

Хлебная единица – это способ оценки количества углеводов в пище. Одна хлебная единица эквивалентна 10-12 граммам углеводов.

Шприц-ручка – это устройство для инъекций инсулина.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Сахарный диабет (СД) — это большая группа сложных метаболических заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина, или сочетанием этих нарушений. Нарушение секреции инсулина и/или снижение реакции тканей на инсулин в составе сложных гормональных процессов приводят к нарушению воздействия инсулина на ткани-мишени, что, в свою очередь, вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У одного и того же пациента могут одновременно наблюдаться нарушение секреции инсулина и нарушение его действия.

СД 1 типа (СД1) — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к опосредованной Тклетками деструкции β-клеток с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности, со склонностью к развитию диабетического кетоацидоза (ДКА).

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

СД1 характеризуется хронической, иммуноопосредованной деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, которая приводит, в большинстве случаев, к абсолютному дефициту инсулина. Разрушение β-клеток происходит с различной скоростью и становится клинически значимым при разрушении примерно 90% β-клеток.

СД1 является многофакторным заболеванием, однако конкретные механизмы взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды, состояния иммунной системы, лежащие в основе СД1, остаются неясными.

Аутоиммунное разрушение β-клеток – сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Первыми инфильтрируют островки Лангерганса моноциты и макрофаги, которые выделяют провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) и свободные радикалы кислорода, оксида азота, гидроксильные радикалы. Цитокины индуцируют апоптоз -запрограммированную гибель трансформированных или здоровых клеток. Оксид азота и другие радикалы повреждают дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) β-клеток. Учитывая низкую антиоксидантную ферментную защиту β-клеток, свободные радикалы вызывают денатурацию белков с деструкцией β-клеток. Активируемые провоспалительными цитокинами Т-лимфоциты распознают денатурированные белки и другие продукты разрушения β-клеток в качестве антигенов и включаюся в процесс развития инсулита.

Ассоциированные с СД1 аутоантитела (АТ) являются серологическими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток. К ним относятся АТ к глютаматдекарбоксилазе (GADA), к тирозинфосфотазе (IA2), к инсулину (IAA) и транспортеру цинка 8 (ZnT8A). Имеется возрастная диссоциация в появлении этих АТ: IAA и GADA чаще экспрессируются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как IA2 и ZnT8A – в более старшем возрасте. Значение определения антител против островковых (ICA) как в прогнозировании СД1, так и в дифференциальной диагностике с другими типами диабета, с появлением более сильных маркеров, снизилось.

Подверженность развитию аутоиммунного СД1 определяется множеством генов: полногеномный поиск ассоциаций позволил выявить более 60 локусов, участвующих в развитии СД1. При этом на долю главного комплекса гистосовместимости (HLA) приходится около 50% всех участвующих генетических систем. В РФ наиболее сильными предрасполагающими гаплотипами HLA-DR и DQ генов являются: 04-0301-0302, 04-03010304, гаплотипами среднего риска - 17(03)-0501-0201, 01-0101-0501, 16-0102-0502/4, защитными - 13-0103-0602/8, 11-0501-0301, 15-0102-0602/8. Существуют этнические различия, в том числе на территории РФ. С ростом заболеваемости СД1 в ряде стран наблюдается уменьшение относительного вклада в развитие СД1 наиболее сильных генотипов HLA, что свидетельствует об увеличении роли факторов внешней среды.

Среди других генов самый высокий вклад в формирование подверженности к СД1 вносят гены INS, PTPN22 и IL2RA. Все они участвуют в формировании аутоиммунитета в отношении панкреатических β-клеток.

Экологические триггеры (инфекционные, алиментарные или химические), инициирующие разрушение β-клеток, остаются неизвестными. Имеются сообщения, что энтеровирусная инфекция, перенесенная во время беременности либо на протяжении жизни, особенно когда заражение происходит в раннем детстве, ассоциирована с появлением островкового аутоиммунитета и СД1.

Результаты проспективных исследований у лиц с повышенным риском развития СД1 показали, что заболевание представляет собой неразрывный процесс, который последовательно прогрессирует через различные идентифицируемые стадии до появления клинических симптомов, что позволило выделить несколько стадий СД1 1:

Стадия 1: Аутоиммуный процесс/Номрогликемия/Отсутствие клинических проявлений. Первая стадия характеризуется наличием признаков β-клеточного аутоиммуного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров аутоанитител. При этом показатели гликемии не превышают норму, а клинические проявления СД отсутствуют. Длительность первой стадии может составлять месяцы или годы. В проспективных исследованиях, у детей из групп высокого риска развития СД1, 5-летний и 10-летний риск симптоматического заболевания составляет приблизительно 44% и 70%, соответственно 2.

Стадия 2: Аутоиммуный процесс/Дисгликемия/Отсутствие клинических проявлений. На второй стадии СД1 к признакам β-клеточного аутоиммуного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров аутоанитител присоединяются нарушения углеводного обмена. На этой стадии 5-летний риск развития клинического СД1 составляет примерно 75%, а риск на протяжении жизни приближается к 100% 2.

Стадия 3: Аутоиммуный процесс/Дисгликемия/Клинический СД1. Третья стадия представляет собой манифестацию СД1 с классической клинической картиной, которая может включать полиурию, полидипсию, потерю веса и др.

Стадия 4: Сформировавшийся СД.

Примерно у 80% детей с СД1 вскоре после начала инсулинотерапии наблюдается частичная ремиссия СД1 или «медовый месяц», продолжительность которого составляет от нескольких недель до полугода, редко — в течение года и больше. Ремиссия сахарного диабета является временной и не означает излечения диабета. Полная ремиссия – прекращение введения инсулина без ухудшения показателей гликемии. Частичная ремиссия - потребность в инсулине составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела, а концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови менее 7%.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В целом, около 96 000 детей в возрасте до 15 лет во всем мире заболевают СД1 ежегодно. В большинстве западных стран на долю СД1 у детей и подростков приходится до 90% всех случаев СД1, в то время как на протяжении жизни заболевают 5-10%.

Заболеваемость сахарным диабетом значительно варьирует в различных странах:

К странам с наименьшим риском заболеваемости (менее 3 на 100 тыс. в год) отнесены Чили, Мексика, Китай и др.

Пик заболеваемости приходится на период раннего пубертата и у девочек выявляется на 1-2 года раньше, чем у мальчиков. К концу пубертатного периода заболеваемость снижается для детей обоих полов.

Общая численность пациентов с СД1 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2016 г. составила 31 727 чел. Распространенность СД1 в 2013–2016 гг. у детей составила 81,0– 91,4/100 тыс. детского населения, у подростков – 212,8–209,5/100 тыс. подросткового населения. Заболеваемость СД1 у детей в 2016 г. составила 14,2/100 тыс. детского населения, у подростков – 10,0/100 тыс. подросткового населения 3, 4, 5, 6, 7, 8.

В большинстве стран, включая Россию, регистрируется нарастание заболеваемости СД 1 в детском возрасте, особенно в развивающихся странах и странах с высоким экономическим ростом. В ряде стран наблюдается непропорционально высокое нарастание заболеваемости СД1 у детей в возрасте моложе 5 лет.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

E10.1 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с кетоацидозом;

E10.2 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с поражениями почек;

E10.3 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с поражениями глаз;

E10.4 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с неврологическими осложнениями;

E10.5 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с нарушениями периферического кровообращения;

E10.6 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с другими уточненными осложнениями;

E10.7 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с множественными осложнениями;

E10.8 - Инсулинзависимый сахарный диабет: с неуточненными осложнениями;

E10.9 - Инсулинзависимый сахарный диабет: без осложнений.

Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 1 типа: без осложнений (код по МКБ-10: E10.9).

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация СД представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Этиологическая классификация сахарного диабета (ISPAD, 2018 9).

Тип сахарного диабета
I. Сахарный диабет 1 типа а) иммуноопосредованный (характеризуется наличием одного или более аутоиммуных маркеров);
б) идиопатический.
II. Сахарный диабет 2 типа
III. Другие специфические типы A. Наиболее распространенные моногенные формы;
B. Генетические дефекты действия инсулина;
C. Болезни экзокринной функции поджелудочной железы;
D. Эндокринопатии;
E. Нарушения, индуцированные приемом фармакологических или химических препаратов
F. Инфекции
G. Редкие формы иммунного СД
H. Другие генетические синдромы, ассоциированные с СД
IV. Гестационный СД

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, ДКА вплоть до развития коматозного состояния (Таблица 2). Скорость прогрессирования от первых клинических проявлений до развития ДКА различается у разных пациентов, от нескольких дней у детей 1-2 лет до нескольких месяцев у подростков.

После установления диагноза и начала инсулинотерапии СД1 типа имеет хроническое течение с периодами компенсации углеводного обмена и фазами декомпенсации с явлениями кетоза/ДКА или без них. Декомпенсация заболевания может быть обусловлена как нарушениями в контроле заболевания со стороны пациента (редкий контроль гликемии, несоблюдение рекомендаций по питанию и режиму инсулинотерапии), прекращению подачи инсулина при использовании инсулиновой помпы по различным причинам, так и в следствие возникновения интеркуррентных заболеваний. При СД1 высок риск развития специфических микро- и макрососудистых осложнений.

Таблица 2 – Клинические проявления сахарного диабета

Неургентные проявления: Ургентные проявления:

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Критерии установления диагноза/состояния: Диагноз СД1 устанавливается на основании патогномоничных данных:

  1. анамнестические данные и жалобы: полиурия, полидипсия, потеря веса и др. (могут отсутствовать на доклинической стадии);

  2. лабораторные исследования:

a. Уровень гликемии и/или HbA1c соответствующие критериям СД (Таблица 3);

b. ДКА и/или повышенный уровень кетонов в крови/моче (может отсутствовать на доклинической стадии);

c. Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с диабетом, подтверждаетдиагноз СД1. При этом полное отсутствие аутоантител не исключает наличие СД1 (идиопатический).

Таблица 3 – Критерии установления СД (ISPAD, 2018 9)

I. Классические симптомы СД или гипергликемического кетоацидотического состояния в сочетании с концентрацией глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг/дл)
или
II. Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л (≥126 мг/дл).
(Состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение, по крайней мере, 8 ч.)a
или
III. Уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥11,1* ммоль/л (≥200 мг/дл) при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ)a
Тест следует проводить с использованием нагрузки глюкозой, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г
или
IV. HbA1c > 6,5%b.
Исследование следует проводить в сертифицированной лаборатории (с использованием метода, одобренного Национальной программой стандартизации гликогемоглобина (National Glycohemoglobin Stadardization Program) и стандартизированного в соответствии с исследованием по контролю за диабетом и его осложнениями (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial).

a - При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.

b - Уровень менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы. Роль самого по себе HbA1c в диагностике СД 1 типа у детей до конца неясна.

2.1 Жалобы и анамнез

Характерными для СД1 жалобами в дебюте заболевания являются жажда, учащенное мочеиспускание с явлениями ночного и дневного недержания мочи у детей раннего возраста, снижение массы тела или необъяснимое отсутствие прибавки массы тела (у детей грудного возраста), слабость, утомляемость, повторяющиеся кожные инфекции, воспалительные заболевания наружных половых органов.

При появлении данных жалоб развитие ДКА возможно в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническими симптомами ДКА являются сухость кожных покровов и слизистых, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, рвота, расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния, равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом (дыхание Куссмауля) 10.

2.2 Физикальное обследование

Специального физикального обследования для диагностики СД1 не предусмотрено. Физикальное обследование для диагностики осложнений СД1 представлено в соответствующем разделе.

2.3 Лабораторные диагностические исследования

Комментарии:

Комментарии: ПГТТ не должен проводиться, если СД1 можно диагностировать с помощью показателей гликемии натощак, постпрандиально или в течение дня.

Комментарии:

Комментарии: При значительном повышении кетонов в крови или моче требуется безотлагательно начинать лечение, ребенок должен быть направлен к специалисту по диабету в тот же день в связи с высоким риском развития ДКА.

2.3 Лабораторные диагностические исследования

2.3.1 Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики

Комментарии: Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с диабетом (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфотазе – IA2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8), подтверждает диагноз СД1. Отсутствие аутоантител полностью не исключает СД1 (т.н. идиопатический СД1), но может являться основанием для дообследования. Учитывая возможность наличия других типов СД, необходимо рассмотреть вопрос о проведении молекулярно-генетического исследования у детей с отрицательным титром диабетических АТ и:

  1. Наличием диабета в семье с аутосомно-доминантным типом наследования;

  2. Возрастом манифестации менее 12 месяцев и особенно первые 6 месяцев жизни;

  3. Умеренной гипергликемией натощак (5,5-8,5 ммоль/л), особенно в младшем возрасте, без ожирения, асимптоматическая;

  4. Длительным «медовым месяцем» свыше 1 года или необычно низкой потребностью в инсулине (менее 0,5 Ед/кг/сут) при длительности СД более года;

  5. Ассоциированными состояниями, такими как глухота, атрофия диска зрительных нервов (ДЗН), или синдромальные формы (митохондриальные болезни).

Комментарии: повышенный уровень С-пептида/инсулина не характерен для СД1 через 12-14 месяцев от начала заболевания, определяемый уровень С-пептида не характерен для СД1 через 5 лет от начала заболевания

2.4 Инструментальные диагностические исследования

Специальных инструментальных диагностических исследований для диагностики СД1 не предусмотрено. Инструментальные диагностические исследования для диагностики осложнений и сопутствующей патологии СД1 представлены в соответствующем разделе.

2.5 Иные диагностические исследования

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Лечение СД1 у детей складывается из следующих основных компонентов:

3.1 Цели лечения

Целью лечения детей и подростков с СД1 является:

Комментарии: в таблице приведены целевые показатели уровней HbA1c

Таблица 4 – Целевой уровень HbA1c и гликемии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (ISPAD 2018 9)

1

Последние данные свидетельствуют о том, что снижение целевого уровня НвА1с на индивидуальном и популяционном уровне приводят к снижению среднего HbA1c без увеличения частоты тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы, даже у детей с HbA1c менее 7% 17.

Комментарии: Выбор целевого показателя HbA1c необходимо всегда рассматривать как компромисс между риском развития гипо- и гипергликемии и их последствиями, ожидаемой пользой снижения риска в отношении обусловленных СД1 острых и хронических осложнений, предпочтений пациента и приверженности пациента терапии.

Целевые уровни глюкозы и НвА1с должны быть индивидуализированы для каждого пациента:

Необходимыми условиями достижения целевого уровня гликемического контроля является:

3.2 Инсулинотерапия

Заместительная инсулинотерапия на сегодняшний день является основным и неотъемлемым компонентом и единственным медикаментозным методом лечения СД1 у детей.

Во всех возрастных группах основной целью инсулинотерапии является достижение и поддержание близкого к физиологическому уровня инсулинемии и оптимальный гликемический контроль.

Комментарии:

Таблица 5 – Препараты инсулина

2

Дозы препаратов инсулина и схема введения подбирается индивидуально для каждого пациента исходя из возраста, профиля действия инсулина, индивидуальной переносимости и пр. на основании данных гликемического контроля (показателей гликемии и уровня НвА1с). Дозы препаратов инсулина и схема их введения может значительно варьировать между пациентов с СД1, в том числе в период ремиссии дозы препаратов инсулина могут быть минимальными, вплоть до полной отмены (полная ремиссия СД1) на определенное время, однако окончательное решение о схеме и дозах зависит строго от показателей гликемии и уровня НвА1с.

Комментарий: при наличии клинических проявлений ДКА необходимо проведение диагностических и лечебных мероприятий в соответствии с разделом Диабетический кетоацидоз.

Комментарии: Несмотря на то, что данные об эффективности интенсифицированной инсулинотерапии в отношении риска микро- и макрососудитсых осложнений СД1 были получены у подростков и взрослых, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей.

Комментарий: независимо от метода инсулинотерапии и режима инъекций инсулина пациент и члены семьи должны пройти обучение, соответствующее возрасту, зрелости и индивидуальным потребностям ребенка и семьи.

Комментарии: Пациенты с СД1 и их родители должны научиться самостоятельно осматривать места инъекций и распознавать липодистрофии.

3.3 Самоконтроль

Комментарии: Самоконтроль проводится в домашних условиях с использованием индивидуальных глюкометров, а в условиях ЛПУ глюкометрами для профессионального применения (многопользовательские, госпитальные), обладающими достаточной точностью измерения. Измерение глюкозы глюкометром может быть дополнено использованием непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ) в реальном времени или ФМГ, однако полностью не заменяет его, при этом частота измерения глюкозы глюкометром может быть меньше 48.

Комментарии: Пациентам с СД1 может быть рекомендовано самостоятельное измерение глюкозы в крови в следующее время:

Рекомендуемое время и частота измерения глюкозы глюкометром должна быть индивидуализирована для каждого пациента с целью достижения оптимального гликемического контроля.

Комментарии: Пациентам или законным представителям должно быть рекомендовано фиксировать в дневниках самоконтроля данные с указанием даты и времени о показателях ГК, дозах инсулина, принятых углеводах, эпизодах гипо- и гипрегликемии и других состояниях (болезнь, физические нагрузки и др.). Данные самоконтроля должны регулярно анализироваться пациентами и родителями, а также необходимы при проведении визитов к лечащему врачу для своевременной оценки и коррекции проводимого лечения.

3.4 Обучение

Обучение является необходимым элементом успешного лечения и контроля СД, которое должно быть доступно для всех детей с СД1 и их родителей 51.

Комментарии: Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента. Обучение должно быть адаптировано для каждого человека в соответствии с возрастом, длительностью диабета, образу жизни, способности к обучению и др. Обучение должно быть непрерывным, в школу диабета направляются пациенты, не проходившие обучения (первичный цикл), или уже прошедшие обучение (повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей и технологий.

Комментарии: Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диагностики и лечения СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Программы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия. Обязательные разделы обучающих программ:

Содержание и подача структурированных программ нуждается в регулярном пересмотре, чтобы соответствовать потребностям пациентов с СД1, сложившейся практике и учесть изменения в подходе к контролю диабета и технологиях.

Комментарии: При наличии возможности желательно участие в обучении клинического психолога и диетолога.

3.5 Помповая инсулинотерапия

Помповая инсулинотерапия или НПИИ – современный метод инсулинотерапии, позволяющий лучше всего имитировать физиологический профиль инсулинемии. В режиме НПИИ инсулин вводится подкожно, непрерывно путем предварительно запрограммированной базальной скорости и введением отдельных болюсов на приемы пищи и в случае гипергликемии.

Комментарии: применение НПИИ способствует эффективному и безопасному достижению целевого уровня НвА1с, снижению частоты гипогликемии, снижение вариабельности гликемии 55, 56, 57. Использование дополнительных функций и возможностей, таких как автоматический калькулятор болюса, временная базальная скорость и считывание данных с инсулиновой помпы, способствует лучшим показателям гликемии 58, 59, 60, 61, 62, 63. При этом наибольшей эффективностью в отношении снижения уровня НвА1с без учащения эпизодов гипогликемии над МИИ и традиционным самоконтролем обладает помповая инсулинотерапия, дополненная НМГ 57, 64. Кроме того, в настоящее время существуют инсулиновые помпы с функцией прекращения (в том числе предиктивного) подачи инсулина в случае гипогликемии, способствующие сокрушению частоты, продолжительности и выраженности эпизодов гипогликемии 65, 66, 67.

Следует отметить, что НПИИ является альтернативным методом введения инсулина и при необходимости (наличие противопоказаний, отсутствии возможности и др.) инсулинотерапия может проводиться в режиме МИИ.

Применение помповой инсулинотерапии может быть рассмотрено у пациентов при:

Таблица – 6 Инсулиновые помпы и расходные материалы к ним

Комментарии: Проведение помповой инсулинотерапии не целесообразно в следующих условиях:

Комментарии: Применение помповой инсулинотерапии целесообразно при соблюдении следующих условий:

Комментарии: Применение калькуляторов болюса помогает определить необходимые дозы инсулина на еду и коррекцию гликемии и связано с улучшением показателей гликемического контроля, поэтому должно рекомендоваться к использованию пациентами

3.6 Непрерывное мониторирование глюкозы

Системы НМГ измеряют глюкозу в интерстициальной жидкости непрерывно с частотой 5-15 минут с помощью устанавливаемых подкожно электродов (сенсоров). Доступные в настоящее время системы НМГ могут быть условно разделены на три категории: 1) НМГ в «слепом» режиме или т.н. профессиональные НМГ; 2) НМГ в реальном времени; 3) периодически сканируемый/просматриваемый НМГ – или Флеш-мониторинг глюкозы (ФМГ).

Особенностью систем НМГ в «слепом» режиме является ретроспективный характер получаемых за короткий промежуток времени данных. Основным назначением данного метода является объективная оценка гликемического профиля, выявление скрытых эпизодов гипо-/гипергликемий с целью коррекции проводимого лечения, а также обучение пациентов.

Особенностью систем НМГ в реальном времени является наличие сигналов тревоги, которые активируются при достижении гликемией пороговых значений, прогнозировании этих значений, а также при достижении порогового уровня скорости изменения гликемии. Некоторые модели систем НМГ в «реальном» времени передают данные об уровне глюкозы непосредственно на смартфон, откуда они могут быть сохранены на сервере в сети Интернет и использованы для удаленного мониторинга.

В свою очередь, система ФМГ не отображает данные об уровне глюкозы автоматически, а только при т.н. «сканировании» - приближении на короткое расстояние сканера к датчику системы. ФМГ предоставляет информацию о текущем уровне глюкозы, тенденции (направления и скорости) изменения глюкозы, график глюкозы за последнее и предыдущее время. В отличие от НМГ в реальном времени, ФМГ, доступный в настоящее время, не обладает сигналами тревоги.

В настоящее время НМГ в реальном времени и ФМГ используются как дополнение к традиционному самоконтролю и полностью не заменяют его. Однако, рост точности измерений в современных системах НМГ позволяет значительно сократить частоту традиционного самоконтроля в пользу использования данных НМГ. Кроме того, согласно инструкции пользователя, данные ФМГ могут быть использованы для принятия клинических решений за исключением случаев гипогликемии, быстрого изменения гликемии или если симптомы не соответствуют показателям системы.

Преимуществами НМГ в реальном времени и ФМГ является улучшение НвА1с, снижение частоты гипогликемии, снижение вариабельности гликемии, снижение времени в гипогликемии, увеличение времени в целевом диапазоне 48, 49, 71, 72. Эффективность НМГ во многом определяется частотой использования сенсора, с минимально необходимым временем 60% 73.

С учетом большого объема информации, накапливаемого в процессе использования, и возникающими трудностями в их наглядной интерпретации специалистами, периодическое считывание данных с медицинских изделий (НМГ, инсулиновые помпы, глюкометры) с последующим анализом, с использованием специализированного программного обеспечения способствует лучшему гликемическому контролю 63.

Комментарии: НМГ в «слепом» режиме следует проводить кратковременно (до 14 дней) как амбулаторно, так и в условиях стационара в рамках госпитализации с целью:

Таблица – 7 Системы НМГ и расходные материалы к ним

3

Комментарии: Выбор системы НМГ может определяться индивидуальными предпочтениями пациента, а также возможностями или ограничениями конкретной системы (необходимость калибровки, длительность использования сенсора, сигналы тревоги и др.).

Применение НМГ в реальном времени или ФМГ следует рассмотреть у пациентов при:

Применение НМГ в реальном времени с функцией сигналов тревоги должно быть рассмотрено в следующих группах:

Комментарии: Применение НМГ в реальном времени или Флеш-мониторинга глюкозы не целесообразно в следующих условиях:

Комментарии: Применение НМГ целесообразно в следующих условиях:

3.7 Диетотерапия детей и подростков при СД1

Диетотерапия является одним из элементов лечения сахарного диабета 1 типа и рекомендуется для всех детей и подростков.

Комментарии: Диетические рекомендации должны быть основаны на принципах здорового питания и подходить для всех детей, подростков с СД 1 и их семей с целью улучшению результатов контроля сахарного диабета и снижение сердечно-сосудистых рисков. Пищевые рекомендации должны быть адаптированы к культурным, этническим и семейным традициям, а также учитывать когнитивные и психосоциальные аспекты ребенка и семьи. Необходимо предоставлять пациенту рекомендации по питанию в случаях управления как регулярной, так и непредвиденной физической активностью, и для достижения индивидуальных целей в соревновательных видах спорта.

Комментарии: Профилактика избыточного веса и ожирения при СД 1 является одной из ключевых стратегией мониторинга за здоровьем пациентов и должна включать семейный подход

Комментарии: Существует несколько методов количественной оценки углеводов - подсчет хлебных единиц (ХЕ): 1 ХЕ соответствует 10-12 г или 15 г углеводов. Нет убедительных доказательств того, что один конкретный метод превосходит другой. В Российской Федерации принято использовать метод, когда 1 ХЕ соответствует 10 г углеводов.

Комментарии: Пищевые жиры и белки влияют на раннюю и отсроченную постпрандиальную гликемию.

3.8 Физические нагрузки

Рекомендации о необходимости регулярных физических нагрузок являются неотъемлемой частью лечения СД1. Необходимо проводить постоянное обучение пациента и его семьи поведению перед, во время и после физических нагрузок в зависимости от уровня гликемии, предшествующих доз введенного инсулина, предполагаемого уровня и длительности физической нагрузки.

Комментарии: К преимуществам физических нагрузок, помимо положительного влияния на HbA1c, также относится контроль веса, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний 88 и улучшение самочувствия 89. Всем детям и подросткам в возрасте от 6 до 18 лет рекомендуется регулярная физическая активность продолжительностью 60 минут или более ежедневно, которая должна включать (1) аэробную активность от умеренной до интенсивной, (2) упражнения для укрепления мышечной и (3) костной ткани. Рекомендуемый уровень физических нагрузок выбирается индивидуально. Пациентам с пролиферативной ретинопатией и диабетической нефропатией следует подбирать вид физических нагрузок, не приводящий к значимому повышению артериального давления 90.

3.9 Психологическая поддержка

Комментарии: Молодые люди с впервые диагностированным СД1 по-видимому, имеют большую частоту депрессии, тревоги, психологических расстройств и расстройств питания по сравнению со своими сверстниками без диабета и нуждаются в психологической поддержке.

Комментарии: Дети с рецидивирующим ДКА чаще имеют психические расстройства, чем дети с хорошим гликемическим контролем. Плохой гликемический контроль также связан с рядом других психосоциальных проблем, включая беспокойство, низкую самооценку и диабет.

3.10 Обезболивание

Не предусмотрено.

3.11 Иное лечение

Не предусмотрено.

4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации

Специфические реабилитационные мероприятия не предусмотрены.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

Комментарии: Амбулаторные визиты должны включать в себя периодическую оценку и регистрацию следующего:

6. Организация оказания медицинской помощи

Показания для госпитализации в медицинскую организацию:

  1. Форма - плановая; условия - стационар, дневной стационар:

a. При первичном обращении по поводу стойкой гипергликемии без клинических проявлений СД и/или кетоза;

b. Декомпенсация гликемического контроля, высокая вариабельность гликемии, частыеэпизоды легкой гипогликемии;

c. Комплексный скрининг осложнений, в отсутствии возможности обследования в амбулаторных условиях;

d. Перевод на НПИИ.

  1. Форма - экстренная, неотложная; условия - стационар:

a. При первичном обращении по поводу гипергликемии при наличии клинических проявлений СД и/или кетоза;

b. Тяжелая гипогликемия;

c. ДКА;

d. Острое развитие специфических осложнений.

Показания к выписке пациента из медицинской организации

  1. Форма - плановая; условия - стационар, дневной стационар:

a. Достижение индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля ГК;

  1. Форма - экстренная, неотложная; условия - стационар:

a. Отсутствие клинически значимых метаболических отклонений (показатели КЩС, кетоны в крови и/или моче в пределах нормы), отсутствие острой неврологической симптоматики в сочетании с достижением индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля ГК;

6. Организация оказания медицинской помощи

7.1 Осложнения СД1

Специфические осложнения СД в детском и подростковом возрасте - микрососудистые нарушения: диабетические ретинопатия (ДР), нефропатия (ДН), нейропатия.

Факторы риска:

Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

7.1.1 Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) - микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.

Классификация. Стадии ДР:

  1. Непролиферативная: единичные микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Возможен диабетический парамакулярный отек (ДМО).

  2. Препролиферативная: Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость,«петли») множество твердых и мягких экссудатов, интраретинальные микрососудистные аномалии, крупные ретинальные геморрагии. ДМО.

  3. Пролиферативная (у детей редко): Неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки, ретинальные преретинальные и нитравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), образование физброзной ткани в области кровоизлияния и по ходу неоваскуляризации. ДМО.

  4. Терминальная (у детей не встречается) - неоваскуляризация угла передней камеры глаза,ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. ДМО.

Комментарии: Скрининг на ДР проводится с помощью определения ретинальной остроты зрения (визометрия), биомикроскопии глазного дна, офтальмоскопии при расширенном зрачке (осмотр периферии глазного дна с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана) и биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры 95, 96.

Комментарии: В связи с потенциальным ухудшением течения ДР у пациентов с длительным плохим гликемическим контролем при его стабильном улучшении рекомендуется проводить офтальмологический мониторинг до начала интенсивного лечения и каждые три месяца в течение 6-12 месяцев после его начала, особенно если ДР перед началом интенсификации терапии находилась на умеренной непролиферативной стадии или более тяжелой, или произошло ее прогрессирование на фоне лечения.

Комментарии: несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность лазерокоагуляции и интравитреального введения средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) у детей с СД1, данные методы обладают доказанной эффективностью при ДР у взрослых пациентов с СД1 97, 98. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД1.

7.1.2 Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение почек при СД, сопровоаждающееся формировнием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Классификация.

Стадии ДН:

Комментарии: Наличие микроальбуминурии подтверждается следующим: соотношение альбумин/креатинин от 2,5 до 25 мг/ммоль или от 30 до 300 мг/ г (разовая порция мочи) у мужчин и от 3,5 до 25 мг/ммоль или от 42 до 300 мг/ г у женщин (из-за снижения экскреции креатинина).

Разовая порция мочи на микроальбуминурию предпочтительнее из-за известных суточных колебаний экскреции альбумина и постуральных эффектов. Сбор суточной мочи на микроальбуминурию затруднителен и мало информативен.

Вследствие биологической вариабильности необходимо использовать два из трех положительных образца утренней мочи на микроальбуминурию для ее подтверждения. Стойкая альбуминурия (протеинурия) определяется наличием изменений в двух или всех трех пробах в течение периода от 3 до 6 месяцев.

Факторами, которые могут давать ложноположительные результаты являются следующие: предшествующая физическая нагрузка, инфекции, повышенная температура тела, менструальные выделения, заболевания почек, лихорадка и выраженная гипергликемия. Аномальные (ложноположительные) результаты тестирования должны перепроверяться, так как микроальбуминурия может быть преходящей.

Комментарии:

Таблица 8 – Ингибиторы АПФ

7.1.3. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуются диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД1. Диабетическая дистальная полинейропатия (ДПП) является наиболее распространенной генерализованной формой, при котором присутствует диффузное повреждение всех периферических моторных и сенсорных нервных волокон. Такое повреждение появляется бессимптомно, но затем прогрессирует вначале до снижения сенсорных функций и позднее приводит к утрате моторной функции с распределением по типу чулок и перчаток. Автономная кардиоваскулярная нейропатия (КАН) возникает в результате поражения вегетативного отдела нервной системы и может проявляться в виде ортостатической гипотензии, нарушению адекватной реакции показателей ЧСС и удлинению интервала Q-T. КАН ассоциирована с риском внезапной смерти и другими сердечно-сосудистыми факторами риска.

Комментарии: Специфические тесты для диагностики ДПП и включают в себя оценку общей и вибрационной чувствительности, рефлексов Специфические тесты для диагностики КАН могут включать в себя проведение кардиоваскулярных тестов и/или оценку ВРС в частотном или временном диапазоне на коротких или длительных промежутках времени.

7.1.4. Макрососудистые осложнения СД

Комментарии: Высокий уровень холестерина ЛПНП определяется при его значениях выше 2,6 ммоль/л. В этих случаях пациентам с СД1 рекомендуется улучшение метаболического контроля, изменения в питании (гипохолестериновая диета) и увеличение физической активности. Если в семье есть отягощенная наследственность по гиперхолестеринемии, по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям или семейная наследственность неизвестна, то рекомендуется проведения скрининга, начиная с 2-х лет.

Комментарии: При повышении АД необходима консультации врача-кардиолога для диагностики, подтверждения и назначения терапии АГ.

Комментарии: несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность данной терапии у детей с СД1 и АГ, она обладает доказанной эффективностью при АГ у детей без СД 102 и при АГ у взрослых пациентов с СД1 103. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД1. Режим дозирования определяется в соответствии с инструкцией по медицинскому применению конкретного лекарственного препарата данной фармакологической группы.

7.2. Диабетический кетоацидоз

ДКА — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, сопровождающаяся различной степени нарушениями сознания или протекающая без них и требующая экстренной госпитализации больного. Развитие ДКА при СД1 без лечения смертельно опасно и при отсутствии своевременной помощи быстро приводит к летальному исходу. Больные нуждаются в немедленном лечении и оказании специализированной помощи.

Факторами риска развития ДКА у впервые диагностированных пациентов являются более молодой возраст, более поздняя диагностика СД, более низкий социально-экономический статус и проживание в регионе с низкой распространенностью сахарного диабета 1 типа (СД1). Факторы риска развития ДКА у пациентов с ранее диагностированным диабетом включают в себя дефицит инсулина по разным причинам, ограниченный доступ к медицинским услугам и нераспознанное нарушение подачи инсулина у пациентов, использующих инсулиновую помпу.

Биохимическими критериями диагностики ДКА являются:

Клинические признаки ДКА включают в себя: обезвоживание, тахикардию, тахипноэ, глубокое вздыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноту и/или рвоту, боль в животе, ухудшение зрения, спутанность сознания, сонливость, прогрессирующее снижение уровня сознания и, в конечном итоге, кому.

Лечение ДКА проводят в зависимости от тяжести состояния:

Цели лечения состоят в коррекции обезвоживания, ацидоза и кетоза, постепенного восстановления гиперосмоляльности и гликемии до близкого к нормальному уровню, мониторинге и лечении осложнений ДКА, а также в выявлении и лечении сопутствующей патологии.

Комментарий: Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, устранение электролитных нарушений, борьбу с ацидозом, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Комментарий: Оценка степени обезвоживания является неточной и должно основываться на сочетании физикальных признаков. Наиболее полезные признаки для определения 5% обезвоживания у маленьких детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет:

Другими полезными признаками при оценке степени дегидратации являются: сухость слизистых оболочек, западение глаз, отсутствие слез, слабый пульс, прохладные конечности. Большее количество признаков обезвоживания, как правило, связано с более серьезным обезвоживанием.

Обезвоживание ≥10% подтверждается наличием слабого или не пальпируемого периферического пульса, гипотонии, олигурии.

Комментарий: В случае выраженных нарушений периферического кровообращения, начальный болюс вводится быстрее (например, через 15-30 минут), и может потребоваться второй болюс для обеспечения адекватной перфузии тканей.

Комментарий: Последующая инфузионная терапия (восполнение дефицита) может быть выполнено с помощью от 0,45% до 0,9% раствора натрия хлорида или сбалансированного солевого раствора.

Необходимо рассчитать скорость последующего введения жидкости, с учетом поддерживающих объемов, для восполнения предполагаемого дефицита в течение 24–48 часов.

Таблица – 9 Растворы для инфузионной терапии

4

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: У пациентов с множественными факторами риска развития отека головного мозга (повышенная концентрация азота мочевины в сыворотке, тяжелый ацидоз, тяжелая гипокапния) должен быть предварительно подготовлен маннитол или гипертонический солевой раствор с рассчитанными дозировками.

7.3. Тяжелая гипогликемия

Тяжелая гипогликемия определяется как событие с тяжелыми когнитивными нарушениями (включая кому и судороги), требующее помощи другого человека для активного введения углеводов, глюкагона или других корректирующих действий. Гипогликемическая кома является одним из видов тяжелой гипогликемии, которая приводит к потере сознания (коме) и судорогам. Тяжелая гипогликемия требует безотлагательного лечения.

Комментарии: Глюкагон должен быть доступен для всех пациентов, родителей и лиц, обеспечивающих уход за детьми с СД1, особенно когда существует высокий риск тяжелой гипогликемии. Данные лица должны быть должным образом обучены технике инъекции препарата 107.

У маленьких детей с СД1 отказывающихся от пищи для предотвращения выраженной или надвигающейся гипогликемии могут быть эффективными и безопасными, вводимые подкожно, мини-дозы глюкагона (0,02–0,15 мг).

7.4. Сопутствующая патология

Комментарии: Большая частота оценки функции щитовидной железы может быть рекомендована пациенту с СД1 при наличии клинических проявлений гипотиреоза или тиреотоксикоза, положительного титра аутоантител и увеличении щитовидной железы.

Комментарии: Мониторинг роста, физического развития с использованием соответствующих графиков: процентилей, кривых роста с учетом роста родителей, является ключевым в ведении детей и подростков с СД1. У пациентов СД1 с плохим самоконтролем отмечается снижение темпов роста и физического развития. Возможно развитие синдрома Мориака, для которого характерно задержка физического, полового развития, гепатопатия, стеатоз.

Комментарии: Большая частота скрининга на целиакию может быть рекомендована пациенту с СД1 при наличии клинических проявлений (периодическая или хроническая диарея и/ или запоры, боль в животе, диспепсические явления и др.) или в случае диагностированной целиакии у родителей или сибса.

Комментарии: Девочки с СД1 в пубертатном периоде подвержены риску набора избыточной массы тела, что может быть ассоциировано с развитием гиперандрогении, гирсутизма, отсутствием и/или нарушением менструального цикла. В итоге возможно развитие синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), что соответственно ухудшает течение СД1, приводит к бесплодию и развитию микро- и макрососудистых осложнений.

7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)

Не применяется.

Критерии оценки качества медицинской помощи

№ Критерии качества Оценка выполнения
1. Выполнено измерение гликемии не реже 6 раз в 24 часа ежедневно Да/Нет
2. Выполнено исследование уровня гликированного гемоглобина Да/Нет
3. Выполнен анализ биохимический общетерапевтический (общий холестерин, липопротеины низкой плотности, триглицериды) Да/Нет
4. Выполнено измерение артериального давления Да/Нет
5. Выполнено исследование уровня тиреотропного гормона, свободного тироксина, антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину у пациентов при диагностике диабета или при отсутствии данных результатов за последние два года Да/Нет
6. Выполнено исследование уровня антител к тканевой трансглутаминазе или/и антител к эндомизию (IgA или IgG при дефиците IgA) при диагностике диабета или при длительности диабета 2-5 лет Да/Нет
7. Выполнено исследование уровня альбумина в моче и креатинина в плазме крови с оценкой соотношения альбумин/креатинин альбуминурию у пациентов, начиная с возраста 11 лет, при длительности заболевания более 2-5 лет Да/Нет
8. Выполнена консультация и прием врача-офтальмолога у пациентов, начиная с возраста 11 лет, при длительности заболевания более 2-5 лет Да/Нет
9. Выполнена консультация и осмотр врача-невролога у пациентов, начиная с возраста 11 лет, при длительности заболевания более 2-5 лет Да/Нет
10. Выполнена консультация медицинского психолога пациента и/или родителя. Да/Нет
11. Выполнена заместительная интенсифицированная и/или помповая инсулинотерапия (в зависимости от медицинских показаний) Да/Нет
12. Проведено обучение в школе диабета по структурированной программе Да/Нет

Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций

  1. Петеркова Валентина Александровна – д.м.н., профессор, академик РАН, научный руководитель Института детской эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Главный внештатный специалист-детский эндокринолог Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Шестакова Марина Владимировна - д.м.н., профессор, академик РАН, директор Института Диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Безлепкина Ольга Борисовна – д.м.н., профессор, директор Института детской эндокринологии эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Лаптев Дмитрий Никитич – д.м.н., заведующий детским отделением сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Кураева Тамара Леонидовна – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Майоров Александр Юрьевич – д.м.н., профессор, заведующий отделом прогнозирования и инноваций диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует

  1. Титович Елена Витальевна – к.м.н., ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Емельянов Андрей Олегович – к.м.н., ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Светлова Галина Николаевна – к.м.н., ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Еремина Ирина Александровна – к.м.н., научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Алимова Ирина Леонидовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии факультета ДПО ФГБОУ ВО "Смоленский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист (Смоленская область).

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Башнина Елена Борисовна - д.м.н., профессор кафедры эндокринологии имени академикаВ.Г. Баранова ФГОУВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова», главный внештатный специалист (г. Санкт-Петербург), главный внештатный специалист Северо-Западного ФО.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Болотова Нина Викторовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО "Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского" Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Галкина Галина Александровна - д.м.н., профессор, заведующая детским эндокриннымотделением НИИ акушерства и педиатрии ФГБОУ ВО "Ростовский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист (Ростовская область), главный внештатный специалист Южного ФО.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Кострова Ирина Борисовна – к.м.н., заведующая отделением детской эндокринологии ГБУ"Детская республиканская клиническая больница им.Н.М. Кураева", главный внештатный специалист (Республика Дагестан), главный внештатный специалист Северо-Кавказского ФО.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Малиевский Олег Артурович – д.м.н., профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист (Республика Башкортостан), главный внештатный специалист Приволжского ФО.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Петряйкина Елена Ефимовна - д.м.н., профессор, главный врач ГБУЗ «Морозовская ДГКБДепартамента здравоохранения города Москвы», главный внештатный специалист детский эндокринолог Департамента здравоохранения города Москвы, главный внештатный специалист Центрального ФО.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Самсонова Любовь Николаевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детской эндокринологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

  1. Храмова Елена Борисовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских болезнейпедиатрического факультета ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист (Тюменская область).

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являлись публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска - 15 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

обзоры опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена (детских эндокринологов) получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1-5) на основании соответствующих уровней доказательств (А-С) (таблица П1 и таблица П2) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врачи – детские эндокринологи;

  2. Врачи – педиатры;

  3. Врачи общей практики.

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

УДД Расшифровка
1 Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа
2 Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением мета-анализа
3 Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования
4 Несравнительные исследования, описание клинического случая
5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УДД Расшифровка
1 Систематический обзор РКИ с применением мета-анализа
2 Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением РКИ, с применением метаанализа
3 Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные исследования
4 Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль»
5 Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УУР Расшифровка
A Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)
B Условная рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)
C Слабая рекомендация (отсутствие доказательств надлежащего качества (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата

Не используется

Приложение Б. Алгоритмы действий врача

5

Приложение В. Информация для пациента

Таблица хлебных единиц

(1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10-12 г углеводов)

Хлеб и хлебобулочные изделия* 1 ХЕ = ....

* - такие продукты как пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.

Макаронные изделия 1 ХЕ = ....

* - имеется в виду несваренные; в вареном виде 1 ХЕ содержитсяв 2 - 4 ст. ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

Крупы, кукуруза, мука 1 ХЕ = ....

* - имеется в виду 1 ст. ложка сырой крупы; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст.ложках с горкой (50 г).

Картофель 1 ХЕ = ....

Молоко и жидкие молочные продукты 1 ХЕ = ....

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой) 1 ХЕ = ....

2-3 штуки Абрикосы 110 г
1 штука, крупная Айва 140 г
1 кусок (поперечный срез) Ананас 140 г
1 кусок Арбуз 270 г
1 штука, средний Апельсин 150 г
1/2 штуки, среднего Банан 70 г
7 ст. ложек Брусника 140 г
12 штук, небольших Виноград 70 г
15 штук Вишня 90 г
1 штука, средний Гранат 170 г
1/2 штуки, крупного Грейпфрут 170 г
1 штука, маленькая Груша 90 г
1 кусок Дыня 100 г
8 ст. ложек Ежевика 140 г
1 штука Инжир 80 г
1 штука, крупный Киви 110 г
10 штук, средних Клубника 160 г
6 ст. ложек Крыжовник 120 г
8 ст. ложек Малина 160 г
1/2 штуки, небольшого Манго 110 г
2-3 штуки, средних Мандарины 150 г
1 штука, средний Персик 120 г
3-4 штуки, небольших Сливы 90 г
7 ст. ложек Смородина 120 г
1/2 штуки, средней Хурма 70 г
7 ст. ложек Черника 90 г
1 штука, маленькое Яблоко 90 г
1/2 стакана Фруктовый сок 100 мл
Сухофрукты 20 г

Овощи, бобовые, орехи 1 ХЕ = ....

* - в зависимости от вида.

Другие продукты 1 ХЕ = ....

Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендациях

Приложение Г1. Шкала Глазго

Оригинальное название: Glasgow Coma Scale

Источник: https://www.glasgowcomascale.org

Тип: шкала оценки

Назначение: Предназначена для оценки степени нарушения сознания и комы. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции.

Открывание глаз (E) Речевая реакция (V) (не разговаривающие дети) Речевая реакция (V) Двигательная реакция (M)

Интерпретация полученных результатов:

Список литературы

  1. Staging Presymptomatic Type 1 Diabetes: A Scientific Statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association / R.A. Insel [et al.] // Diabetes Care. – 2015. – Vol. 38. – № 10. – P. 1964-1974.  ↩

  2. Seroconversion to Multiple Islet Autoantibodies and Risk of Progression to Diabetes in Children / A.G. Ziegler [et al.] // JAMA. – 2013. – Vol. 309. – № 23. – P. 2473.  ↩ ↩

  3. Epidemiology of acute diabetes complications (coma) according to the Federal Diabetes register of the Russian Federation (2013–2016) / A.Y. Mayorov [и др.] // Diabetes mellitus. – 2019. – Т. 21. – № 6. – С. 444-454.  ↩

  4. Trends in the epidemiology of diabetic retinopathy in Russian Federation according to the Federal Diabetes Register (2013–2016) / D.V. Lipatov [и др.] // Diabetes mellitus. – 2018. – Т. 21. – № 4. – С. 230-240.  ↩

  5. Trends in the epidemiology of diabetic foot and lower limb amputations in Russian Federation according to the Federal Diabetes Register (2013–2016) / G.R. Galstyan [и др.] // Diabetes mellitus. – 2018. – Т. 21. – № 3. – С. 170-177.  ↩

  6. Trends in the epidemiology of chronic kidney disease in Russian Federation according to the Federal Diabetes Register (2013–2016) / M.S. Shamkhalova [и др.] // Diabetes mellitus. – 2018. – Т. 21. – № 3. – С. 160-169.  ↩

  7. Diabetes mellitus in children and adolescents according to the Federal diabetes registry in the Russian Federation: dynamics of major epidemiological characteristics for 2013–2016 / I.I. Dedov [и др.] // Diabetes mellitus. – 2018. – Т. 20. – № 6. – С. 392-402.  ↩

  8. Diabetes mellitus in Russian Federation: prevalence, morbidity, mortality, parameters of glycaemic control and structure of glucose lowering therapy according to the Federal Diabetes Register, status 2017 / I.I. Dedov [и др.] // Diabetes mellitus. – 2018. – Т. 21. – № 3. – С. 144-159.  ↩

  9. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents / E.J. Mayer-Davis [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 7-19.  ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩

  10. American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2018 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № Supplement 1. – P. S13-S27.  ↩

  11. World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia: report of a WHO/IDF consultation / World Health Organization, International Diabetes Federation. – 2006.  ↩

  12. Established and emerging biomarkers for the prediction of type 1 diabetes: a systematic review / R.A. Watkins [et al.] // Translational Research: The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. – 2014. – Vol. 164. – № 2. – P. 110-121.  ↩

  13. Etiological Approach to Characterization of Diabetes Type: The SEARCH for Diabetes in Youth Study / D. Dabelea [et al.] // Diabetes Care. – 2011. – Vol. 34. – № 7. – P. 1628-1633.  ↩

  14. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Type 2 diabetes mellitus in youth / P.Zeitler [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 28-46.  ↩

  15. Association between 7 years of intensive treatment of type 1 diabetes and long-termmortality / Writing Group for the DCCT/EDIC Research Group [et al.] // JAMA. – 2015. – Vol. 313. – № 1. – P. 45-53.  ↩

  16. Effects of Prior Intensive Insulin Therapy and Risk Factors on Patient-Reported Visual Function Outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Cohort / Writing Team for the DCCT/EDIC Research Group [et al.] // JAMA ophthalmology. – 2016. – Vol. 134. – № 2. – P. 137-145.  ↩

  17. Hemoglobin A1c Levels and risk of severe hypoglycemia in children and young adults with type 1 diabetes from Germany and Austria: a trend analysis in a cohort of 37,539 patients between 1995 and 2012 / B. Karges [et al.] // PLoS medicine. – 2014. – Vol. 11. – № 10. – P. e1001742.  ↩

  18. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic control targets and glucose monitoring for children, adolescents, and young adults with diabetes / L.A. DiMeglio [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 105-114.  ↩ ↩

  19. Avoidance of hypoglycemia restores hypoglycemia awareness by increasing beta-adrenergic sensitivity in type 1 diabetes / A. Fritsche [et al.] // Annals of Internal Medicine. – 2001. – Vol. 134. – № 9 Pt 1. – P. 729-736.  ↩

  20. Both the frequency of HbA1c testing and the frequency of self-monitoring of blood glucose predict metabolic control: A multicentre analysis of 15 199 adult type 1 diabetes patients from Germany and Austria / A. Schwandt [et al.] // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. – 2017. – Vol. 33. – № 7.  ↩

  21. Reduced testing frequency for glycated hemoglobin, HbA1c, is associated with deteriorating diabetes control / O.J. Driskell [et al.] // Diabetes Care. – 2014. – Vol. 37. – № 10. – P. 2731-2737.  ↩

  22. A randomised, open-labelstudy of insulin glargine or neutral protamine Hagedorn insulin in Chinese paediatric patients with type 1 diabetes mellitus / M. Liu [et al.] // BMC endocrine disorders. – 2016. – Vol. 16. – № 1. – P. 67.  ↩ ↩

  23. Comparative trial between insulin glargine and NPH insulin in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus / E. Schober [et al.] // Journal of pediatric endocrinology & metabolism: JPEM. – 2002. – Vol. 15. – № 4. – P. 369-376.  ↩ ↩

  24. Pharmacokinetics, prandial glucose control, and safety of insulin glulisine in children and adolescents with type 1 diabetes / T. Danne [et al.] // Diabetes Care. – 2005. – Vol. 28. – № 9. – P. 2100-2105.  ↩

  25. Comparable Efficacy and Safety of Insulin Glulisine and Insulin Lispro When Given as Part of a Basal–Bolus Insulin Regimen in a 26-Week Trial in Pediatric Patients with Type 1 Diabetes / A. Philotheou [et al.] // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2011. – Vol. 13. – № 3. – P. 327-334.  ↩

  26. Comparison of insulin lispro with regular human insulin for the treatment of type 1 diabetes in adolescents / J.H. Holcombe [et al.] // Clinical Therapeutics. – 2002. – Vol. 24. – № 4. – P. 629-638.  ↩

  27. Post-prandial insulin lispro vs. human regular insulin in prepubertal children with Type 1 diabetes mellitus / S. Tupola [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2001. – Vol. 18. – № 8. – P. 654-658.  ↩

  28. Effectiveness of postprandial Humalog in toddlers with diabetes / K.S. Rutledge [et al.] // Pediatrics. – 1997. – Vol. 100. – № 6. – P. 968-972.  ↩

  29. Insulin Lispro Lowers Postprandial Glucose in Prepubertal Children With Diabetes / L.C. Deeb [et al.] // PEDIATRICS. – 2001. – Vol. 108. – № 5. – P. 1175-1179.  ↩

  30. Efficacy and safety of a fixed combination of insulin degludec/insulin aspart in children and adolescents with type 1 diabetes: A randomized trial / T. Battelino [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – № 7. – P. 1263-1270.  ↩ ↩

  31. Switching From Glargine to Degludec: The Effect on Metabolic Control and Safety During 1-Year of Real Clinical Practice in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes / B. Predieri [и др.] // Frontiers in Endocrinology. – 2018. – Т. 9. – С. 462.  ↩

  32. The rate of hyperglycemia and ketosis with insulin degludec‐based treatment compared with insulin detemir in pediatric patients with type 1 diabetes: An analysis of data from two randomized trials / N. Thalange [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2019. – Vol. 20. – № 3. – P. 314-320.  ↩

  33. Insulin degludec in combination with bolus insulin aspart is safe and effective in children and adolescents with type 1 diabetes: IDeg effective and safe in pediatric T1D / N. Thalange [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2015. – Vol. 16. – № 3. – P. 164-176.  ↩

  34. Insulin detemir is characterized by a consistent pharmacokinetic profile across age-groups in children, adolescents, and adults with type 1 diabetes / T. Danne [et al.] // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – № 11. – P. 3087-3092.  ↩ ↩

  35. Insulin detemir compared with NPH insulin in children and adolescents with Type 1 diabetes / K.J. Robertson [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2007. – Vol. 24. – № 1. – P. 27-34.  ↩ ↩

  36. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Insulin treatment in children and adolescents with diabetes / T. Danne [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 115-135.  ↩ ↩ ↩ ↩

  37. Effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and Complications Trial Research Group // The Journal of Pediatrics. – 1994. – Vol. 125. – № 2. – P. 177-188.  ↩

  38. Impact of diabetes and its treatment on cognitive function among adolescents who participated in the Diabetes Control and Complications Trial / G. Musen [et al.] // Diabetes Care. – 2008. – Vol. 31. – № 10. – P. 1933-1938.  ↩

  39. Beneficial effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) / N.H. White [et al.] // The Journal of Pediatrics. – 2001. – Vol. 139. – № 6. – P. 804-812.  ↩

  40. Effects of Prior Intensive Insulin Therapy on Cardiac Autonomic Nervous System Function in Type 1 Diabetes Mellitus: The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study (DCCT/EDIC) / R. Pop-Busui [et al.] // Circulation. – 2009. – Vol. 119. – № 22. – P. 2886-2893.  ↩

  41. Efficacy and Safety of Rapid-Acting Insulin Analogs in Special Populations with Type 1 Diabetes or Gestational Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis / K. Nørgaard [et al.] // Diabetes Therapy. – 2018. – Vol. 9. – № 3. – P. 891-917.  ↩

  42. Reduced hypoglycemic episodes and improved glycemic control in children with type 1 diabetes using insulin glargine and neutral protamine Hagedorn insulin / H.P. Chase [et al.] // The Journal of Pediatrics. – 2003. – Vol. 143. – № 6. – P. 737-740.  ↩

  43. Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета. Методическое руководство. / Майоров А.Ю. [и др.]. – Москва: ООО «АРТИНФО», 2018. – 64 с.  ↩ ↩ ↩ ↩

  44. New Insulin Delivery Recommendations / A.H. Frid [et al.] // Mayo Clinic Proceedings. –2016. – Vol. 91. – № 9. – P. 1231-1255.  ↩ ↩

  45. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D exchange clinic registry participants / K.M. Miller [et al.] // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 7. – P. 2009-2014.  ↩ ↩

  46. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes / R. Ziegler [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2011. – Vol. 12. – № 1. – P. 11-17.  ↩ ↩

  47. 20 Years of Pediatric Benchmarking in Germany and Austria: Age-Dependent Analysis of Longitudinal Follow-Up in 63,967 Children and Adolescents with Type 1 Diabetes / B. Bohn [et al.] // PloS One. – 2016. – Vol. 11. – № 8. – P. e0160971.  ↩

  48. The use and efficacy of continuous glucose monitoring in type 1 diabetes treated with insulin pump therapy: a randomised controlled trial / T. Battelino [et al.] // Diabetologia. – 2012. – Vol. 55. – № 12. – P. 3155-3162.  ↩ ↩ ↩ ↩

  49. Measures of Glycemic Variability in Type 1 Diabetes and the Effect of Real-Time Continuous Glucose Monitoring / A.H. El-Laboudi [et al.] // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2016. – Vol. 18. – № 12. – P. 806-812.  ↩ ↩ ↩

  50. Sensor-Augmented Pump Therapy for A1C Reduction (STAR 3) Study: Results from the 6-month continuation phase / R.M. Bergenstal [et al.] // Diabetes Care. – 2011. – Vol. 34. – № 11. – P. 2403-2405.  ↩ ↩

  51. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetes education in children and adolescents / H. Phelan [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 75-83.  ↩ ↩

  52. Psychological interventions to improve glycaemic control in patients with type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials / K. Winkley [et al.] // BMJ (Clinical research ed.). – 2006. – Vol. 333. – № 7558. – P. 65.  ↩

  53. Effects of educational and psychosocial interventions for adolescents with diabetes mellitus: a systematic review / S.E. Hampson [et al.] // Health Technology Assessment (Winchester, England). – 2001. – Vol. 5. – № 10. – P. 1-79.  ↩ ↩ ↩

  54. DAFNE Study Group. Training in flexible, intensive insulin management to enable dietary freedom in people with Type 1 diabetes: dose adjustment for normal eating (DAFNE) randomized controlled trial / DAFNE Study Group // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2003. – Vol. 20 Suppl 3. – P. 4-5.  ↩ ↩ ↩

  55. Continuous subcutaneous insulin infusion vs. multiple daily injections in children with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials / E. Pańkowska [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2009. – Vol. 10. – № 1. – P. 52-58.  ↩ ↩

  56. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections in individuals with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis / K. Benkhadra [et al.] // Endocrine. – 2017. – Vol. 55. – № 1. – P. 77-84.  ↩ ↩

  57. Pickup, J.C. Severe hypoglycaemia and glycaemic control in Type 1 diabetes: meta-analysis of multiple daily insulin injections compared with continuous subcutaneous insulin infusion / J.C. Pickup, A.J. Sutton // Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association. – 2008. – Vol. 25. – № 7. – P. 765-774.  ↩ ↩

  58. The Calculating Boluses on Multiple Daily Injections (CBMDI) study: A randomized controlled trial on the effect on metabolic control of adding a bolus calculator to multiple daily injections in people with type 1 diabetes / M.D.R. Vallejo-Mora [et al.] // Journal of Diabetes. – 2017. – Vol. 9. – № 1. – P. 24-33.  ↩

  59. Bolus Calculator Reduces Hypoglycemia in the Short Term and Fear of Hypoglycemia in the Long Term in Subjects with Type 1 Diabetes (CBMDI Study) / M.D.R. Vallejo Mora [et al.] // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2017. – Vol. 19. – № 7. – P. 402-409.  ↩

  60. Use of an insulin bolus advisor improves glycemic control in multiple daily insulin injection (MDI) therapy patients with suboptimal glycemic control: first results from the ABACUS trial / R. Ziegler [et al.] // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 11. – P. 3613-3619.  ↩

  61. Use of an automated bolus calculator in MDI-treated type 1 diabetes: the BolusCal Study, a randomized controlled pilot study / S. Schmidt [et al.] // Diabetes Care. – 2012. – Vol. 35. – № 5. – P. 984-990.  ↩

  62. The effect of using the insulin pump bolus calculator compared to standard insulin dosage calculations in patients with type 1 diabetes mellitus - systematic review / A. Ramotowska [et al.] // Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes: Official Journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association. – 2013. – Vol. 121. – № 5. – P. 248-254.  ↩

  63. A Minority of Patients with Type 1 Diabetes Routinely Downloads and Retrospectively Reviews Device Data / J.C. Wong [et al.] // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2015. – Vol. 17. – № 8. – P. 555-562.  ↩ ↩

  64. Effectiveness of sensor-augmented pump therapy in children and adolescents with type 1 diabetes in the STAR 3 study / R.H. Slover [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2012. – Vol. 13. – № 1. – P. 6-11.  ↩

  65. Effect of sensor-augmented insulin pump therapy and automated insulin suspension vs standard insulin pump therapy on hypoglycemia in patients with type 1 diabetes: a randomized clinical trial / T.T. Ly [et al.] // JAMA. – 2013. – Vol. 310. – № 12. – P. 1240-1247.  ↩

  66. Reduction in Hypoglycemia With the Predictive Low-Glucose Management System: A Long-term Randomized Controlled Trial in Adolescents With Type 1 Diabetes / M.B. Abraham [et al.] // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № 2. – P. 303-310.  ↩

  67. Prevention of Hypoglycemia With Predictive Low Glucose Insulin Suspension in Children With Type 1 Diabetes: A Randomized Controlled Trial / T. Battelino [et al.] // Diabetes Care. – 2017. – Vol. 40. – № 6. – P. 764-770.  ↩

  68. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetes technologies / J.L. Sherr [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 302-325.  ↩ ↩ ↩ ↩

  69. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetes education in children and adolescents / H. Phelan [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 75-83.  ↩ ↩ ↩ ↩

  70. Błazik, M. The effect of bolus and food calculator Diabetics on glucose variability in children with type 1 diabetes treated with insulin pump: the results of RCT / M. Błazik, E. Pańkowska // Pediatric Diabetes. – 2012. – Vol. 13. – № 7. – P. 534-539.  ↩

  71. Effect of Continuous Glucose Monitoring on Hypoglycemia in Type 1 Diabetes / T. Battelino [et al.] // Diabetes Care. – 2011. – Vol. 34. – № 4. – P. 795-800.  ↩

  72. Pickup, J.C. Glycaemic control in type 1 diabetes during real time continuous glucose monitoring compared with self monitoring of blood glucose: meta-analysis of randomised controlled trials using individual patient data / J.C. Pickup, S.C. Freeman, A.J. Sutton // BMJ (Clinical research ed.). – 2011. – Vol. 343. – P. d3805.  ↩

  73. Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first randomized treat-to-target study / I.B. Hirsch [et al.] // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2008. – Vol. 10. – № 5. – P. 377383.  ↩

  74. Use of the GlucoWatch biographer in children with type 1 diabetes / H.P. Chase [et al.] //Pediatrics. – 2003. – Vol. 111. – № 4 Pt 1. – P. 790-794.  ↩

  75. A pilot study of the continuous glucose monitoring system: clinical decisions and glycemic control after its use in pediatric type 1 diabetic subjects / F.R. Kaufman [et al.] // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24. – № 12. – P. 2030-2034.  ↩

  76. Ludvigsson, J. Continuous subcutaneous glucose monitoring improved metabolic control in pediatric patients with type 1 diabetes: a controlled crossover study / J. Ludvigsson, R. Hanas // Pediatrics. – 2003. – Vol. 111. – № 5 Pt 1. – P. 933-938.  ↩

  77. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Nutritional management in children and adolescents with diabetes / C.E. Smart [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 136154.  ↩ ↩

  78. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus / J.I. Mann [et al.] // Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD. – 2004. – Vol. 14. – № 6. – P. 373-394.  ↩

  79. Association of diet with glycated hemoglobin during intensive treatment of type 1 diabetes in the Diabetes Control and Complications Trial / L.M. Delahanty [et al.] // The American Journal of Clinical Nutrition. – 2009. – Vol. 89. – № 2. – P. 518-524.  ↩

  80. Impact of fat, protein, and glycemic index on postprandial glucose control in type 1 diabetes: implications for intensive diabetes management in the continuous glucose monitoring era / K.J. Bell [et al.] // Diabetes Care. – 2015. – Vol. 38. – № 6. – P. 1008-1015.  ↩ ↩ ↩

  81. Nansel, T.R. Greater diet quality is associated with more optimal glycemic control in a longitudinal study of youth with type 1 diabetes / T.R. Nansel, L.M. Lipsky, A. Liu // The American Journal of Clinical Nutrition. – 2016. – Vol. 104. – № 1. – P. 81-87.  ↩

  82. Increasing the protein quantity in a meal results in dose-dependent effects on postprandial glucose levels in individuals with Type 1 diabetes mellitus / M.A. Paterson [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2017. – Vol. 34. – № 6. – P. 851-854.  ↩

  83. Both Dietary Protein and Fat Increase Postprandial Glucose Excursions in Children With Type 1 Diabetes, and the Effect Is Additive / C.E.M. Smart [et al.] // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 12. – P. 3897-3902.  ↩

  84. Pańkowska, E. Does the Fat-Protein Meal Increase Postprandial Glucose Level in Type 1 Diabetes Patients on Insulin Pump: The Conclusion of a Randomized Study / E. Pańkowska, M. Błazik, L. Groele // Diabetes Technology & Therapeutics. – 2012. – Vol. 14. – № 1. – P. 16-22.  ↩

  85. Lessons from the Hvidoere International Study Group on childhood diabetes: be dogmatic about outcome and flexible in approach: Hvidoere group studies / F. Cameron [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2013. – Vol. 14. – № 7. – P. 473-480.  ↩

  86. Physical activity interventions in children and young people with Type 1 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis / H. Quirk [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2014. – Vol. 31. – № 10. – P. 1163-1173.  ↩

  87. A systematic review of physical activity and sedentary behavior intervention studies in youth with type 1 diabetes: study characteristics, intervention design, and efficacy / F. MacMillan [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2014. – Vol. 15. – № 3. – P. 175-189.  ↩

  88. Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis / M. Nocon [et al.] // European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation: Official Journal of the European Society of Cardiology, Working Groups on Epidemiology & Prevention and Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology. – 2008. – Vol. 15. – № 3. – P. 239-246.  ↩

  89. Riddell, M.C. Type 1 Diabetes and Vigorous Exercise: Applications of Exercise Physiology to Patient Management / M.C. Riddell, B.A. Perkins // Canadian Journal of Diabetes. – 2006. – Vol. 30. – № 1. – P. 63-71.  ↩

  90. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Exercise in children and adolescents with diabetes / P. Adolfsson [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 205-226.  ↩

  91. Eating problems in adolescents with Type 1 diabetes: a systematic review with meta-analysis / V. Young [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2013. – Vol. 30. – № 2. – P. 189-198.  ↩ ↩

  92. Depression and adherence to treatment in diabetic children and adolescents: a systematic review and meta-analysis of observational studies / C. Kongkaew [et al.] // European Journal of Pediatrics. – 2014. – Vol. 173. – № 2. – P. 203-212.  ↩ ↩ ↩ ↩

  93. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: The delivery of ambulatory diabetes care to children and adolescents with diabetes / C. Pihoker [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 84-104.  ↩

  94. Microvascular complications assessment in adolescents with 2- to 5-yr duration of type 1 diabetes from 1990 to 2006 / Y.H. Cho [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2011. – Vol. 12. – № 8. – P. 682-689.  ↩ ↩ ↩

  95. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents / K.C. Donaghue [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 262-274.  ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩

  96. Type 1 Diabetes in Children and Adolescents: A Position Statement by the American Diabetes Association / J.L. Chiang [et al.] // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № 9. – P. 2026-2044.  ↩ ↩ ↩ ↩

  97. Martinez‐Zapata M. J. et al. Anti‐vascular endothelial growth factor for proliferative diabetic retinopathy // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2014. – №. 11..  ↩ ↩

  98. Simunovic, M. P., & Maberley, D. A. L. (2015). ANTI-VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR THERAPY FOR PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY. Retina, 35(10), 1931–1942. doi:10.1097/iae.0000000000000723.  ↩ ↩

  99. Angiotensin converting enzyme inhibitor therapy to decrease microalbuminuria in normotensive children with insulin-dependent diabetes mellitus / J. Cook [et al.] // The Journal of Pediatrics. – 1990. – Vol. 117. – № 1. – P. 39-45.  ↩ ↩

  100. Enalapril reduces microalbuminuria in young normotensive Type 1 (insulin-dependent) diabetic patients irrespective of its hypotensive effect / S. Rudberg [et al.] // Diabetologia. – 1990. – Vol. 33. – № 8. – P. 470-476.  ↩ ↩

  101. American Diabetes Association. 10. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes—2018 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № Supplement 1. – P. S105-S118.  ↩ ↩

  102. A double-blind, placebo-controlled, dose-response study of the effectiveness and safety oflisinopril for children with hypertension / B. Soffer [et al.] // American Journal of Hypertension. – 2003. – Vol. 16. – № 10. – P. 795-800.  ↩

  103. Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin–Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses / F. CataláLópez [et al.] // PLOS Medicine. – 2016. – Vol. 13. – № 3. – P. e1001971.  ↩

  104. Finn, B.P. Supraventricular tachycardia as a complication of severe diabetic ketoacidosis in an adolescent with new-onset type 1 diabetes / B.P. Finn, B. Fraser, S.M. O’Connell // BMJ Case Reports. – 2018. – P. bcr-2017-222861.  ↩

  105. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state / J.I. Wolfsdorf [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 155-177.  ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩

  106. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes / M.B. Abraham [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 178-192.  ↩

  107. Tinti, D. Mini-doses of glucagon to prevent hypoglycemia in children with type 1 diabetes refusing food: a case series / D. Tinti, I. Rabbone // Acta Diabetologica. – 2019.  ↩

  108. Thyroid autoimmunity in Type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis / C.B. Shun [et al.] // Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. – 2014. – Vol. 31. – № 2. – P. 126-135.  ↩

  109. Lee, J.Y. Prognostic value of acoustic structure quantification in patients with Hashimoto’s thyroiditis / J.Y. Lee, H.S. Hong, C.-H. Kim // European Radiology. – 2019. – Vol. 29. – № 11. – P. 5971-5980.  ↩

  110. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Other complications and associated conditions in children and adolescents with type 1 diabetes / F.H. Mahmud [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 275-286.  ↩ ↩ ↩

  111. Screening for Celiac Disease in Type 1 Diabetes: A Systematic Review / A. Pham-Short [et al.] // PEDIATRICS. – 2015. – Vol. 136. – № 1. – P. e170-e176.  ↩

  112. Elkabbany Z. A. et al. Transient elastography as a noninvasive assessment tool for hepatopathies of different etiology in pediatric type 1 diabetes mellitus //Journal of Diabetes and its Complications. – 2017. – Т. 31. – №. 1. – С. 186-194..  ↩

Политика по обработке персональных данных
Договор оферты
Контакты
Вакансии
© 2007—2024 StatusPraesens
Информационный ресурс StatusPraesens (praesens.ru) и его элементы (фрагменты, проекты, материалы) предназначены для медицинских и фармацевтических работников в соответствии с п.7, 8 ст. 24 ФЗ «О рекламе» от 13.03.2006 №38-ФЗ
Главная страница Календарь мероприятий Субботники МАРС Журнал для акушеров-гинекологов Журнал для педиатров Журнал для неонатологов Книги Информационные бюллетени SPNavigator мобильное приложение для врачей Медицинский контент О компании Контакты