Ранняя диагностика и лечение сепсиса у детей
Рубрикатор медицинского контента →
Ранняя диагностика и лечение сепсиса у детей (2019)
Опубликовано 10/05/2023 в категории "Журнал StatusPraesens".

Содержание

Ранняя диагностика и лечение сепсиса у детей

Авторы: Юрий Станиславович Александрович, докт. мед. наук, проф., главный внештатный детский специалист анестезиолог-реаниматолог Минздрава России в СЗФО, проректор по послевузовскому, дополнительному профессиональному образованию и региональному развитию здравоохранения, зав. кафедрой анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО СПбГПМУ Минздрава России; Дмитрий Олегович Иванов, докт. мед. наук, проф., главный внештатный специалист неонатолог Минздрава России, ректор того же вуза, член Координационного совета при Правительстве РФ по проведению в РФ Десятилетия детства, член рабочей группы «Здоровый ребёнок» по подготовке Плана основных мероприятий до 2020 года, проводимых в рамках Десятилетия детства; Константин Викторович Пшениснов, канд. мед. наук, доц. той же кафедры (Санкт-Петербург)

Копирайтинг: Сергей Легкий

На Всемирной ассамблее ВОЗ 2017 года профилактика, ранняя диагностика и лечение сепсиса были признаны глобальным приоритетом1 здравоохранения, что вполне объяснимо: инфекционные заболевания — основная причина смертельных исходов у детей младше 5 лет2, а сепсис и септический шок, как правило, представляют собой ключевой механизм танатогенеза при критических состояниях у таких пациентов. Ежегодно во всех странах мира регистрируют около 3 млн случаев сепсиса у новорождённых и 1,2 млн — у детей старше 1 мес. Распространённость этого угрожающего жизни осложнения составляет 8,2% погибших в детском возрасте; детская летальность, ассоциированная с ним, достигает 25%, а при компрометированной иммунной системе — 40–50%3.

По оценкам экспертов ВОЗ, именно сепсис — причина 60–80% случаев гибели детей4 в мире, он обу­словливает приблизительно 20% переводов детей в ОРИТ5, причём в половине случаев речь идёт о новорождённых с низкой массой тела6. Что касается исходов, то даже у выживших могут долго сохраняться когнитивные нарушения7 либо наступает инвалидность3.

Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит генерализованная воспалительная реакция организма на инфекцию различной природы (бактериальной, вирусной, грибковой) в сочетании с клиническими проявлениями полиорганной дисфункции
и/или микробной диссеминацией8.

До 90-х годов прошлого века единой точки зрения по поводу сепсиса не было. В частности, применяли более 80 определений этого состояния, не было чётких представлений о патогенезе, эпидемиологии и методах его диагностики, что нередко приводило к отсроченной терапии и не позволяло достичь консенсуса в отношении ведения таких пациентов. К настоящему времени произошли кардинальные изменения — можно с уверенностью говорить об универсальности терминологии и диагностических подходов, некоторые легли в основу патогенетически и экономически обоснованных рекомендаций по лечению. Однако до сих пор не решён вопрос о достоверности критериев ранней диагностики сепсиса9, что особенно актуально в неонатологической практике.

Недетская болезнь
с детскими особенностями

Попытки создать стройную классификацию сепсиса предпринимали с середины прошлого века, в том числе и отечественные учёные, одним из которых был проф. И.В. Давыдовский10. Однако концепция, ставшая предтечей действующей, появилась лишь в 1991 году и была принята на Согласительной конференции с участием Американской коллегии пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (Consensus сonference of American сollege of сhest рhysicians/Society of сritical сare medicine, ACCP/SCCM)11. Ведущими экспертами были представлены новые дефиниции состояния, а также чёткие критерии диагностики синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), сепсиса, тяжёлого сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной недостаточности.

Преобладание кардиальной дисфункции в патогенезе септического шока у младенцев требует раннего назначения инотропной и вазопрессорной поддержки.

Тем не менее существенным недостатком было то, что диагноз основывался преимущественно на клинических признаках: температуре тела, ЧСС, частоте дыхания, артериальном давлении. Из числа лабораторных показателей оценивали только количество лейкоцитов и парциальное давление углекислого газа в крови. Подобный подход привёл к крайне низкой специфичности критериев ССВО, соответствующие признаки отмечали у 90% пациентов ОРИТ, в действительности же инфекция имела место лишь у 26%12.

Наличие отмеченных недостатков привело к тому, что в 2001 году на Международной конференции по определениям сепсиса (International sepsis definitions conference, 2001)13 к клиническим признакам сепсиса были добавлены такие критерии ССВО,угнетение сознания, олигурия (почасовой диурез менее 0,5 мл/кг при адекватной инфузионной терапии), парез кишечника, гипергликемия (более 7,7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета), гиперлактатемия (более 4 ммоль/л), повышение концентрации креатинина (более 44,2 мкмоль/л), гипокоагуляция (АПТВ более 60; МНО более 1,5; количество тромбоцитов менее 100×109/л), гипербилирубинемия (более 70 мкмоль/л)14. Дальнейшие эксперименты показали, что указанный спектр исследований несколько избыточен: добавление к критериям ACCP/SCCM только посевов крови и определения концентрации лактата позволило повысить точность диагностики сепсиса с 27 до 97%15.

Современное определение сепсиса у взрослых было предложено в 2016 году на III Международном консенсусе по определениям сепсиса и септического шока Обществом критической медицины (Society of сritical сare medicine) и Европейским обществом интенсивной терапии (European society of intensive сare medicine)16 17. Документ получил условное название «Сепсис-3», его основные дефиниции представлены ниже.

Фактически консенсус свёл многообразие клинических форм септического процесса к двум — сепсису и септическому шоку, что способствовало максимально раннему выявлению состояния и формированию единого подхода к его диагностике.

При всех сложностях учёта можно утверждать, что средняя распространённость сепсиса у пациентов педиатрических ОРИТ составляет 7,7–8,9%, а госпитальная летальность от этой причины, по данным разных исследователей, — 8,9–25%3 18 19 21.

Ключевые особенности сепсиса у детей следующие.

Что пошло не так?

Наиболее часто причиной сепсиса у новорождённых выступает инфицирование во внутриутробном периоде (2%) и во время родов при прохождении через родовые пути. В позднем неонатальном периоде чаще всего имеет место нозокомиальная инфекция, на первом месяце жизни развивающаяся примерно у 10% младенцев. Входными воротами чаще всего оказываются дыхательные пути, повреждённая кожа, пупочная ранка3, ЖКТ. Реализации неблагоприятного сценария могут способствовать длительное использование сосудистого доступа, поздняя диагностика инфекционных состояний, отсроченное или неправильное лечение сепсиса23.

В зависимости от сроков инфицирования различаются и возбудители. Чаще всего к сепсису приводит внутриутробное трансплацентарное инфицирование бледной трепонемой, вирусом краснухи, цитомегаловирусом, парвовирусом, возбудителем опоясывающего герпеса, кандидами, хламидиями и токсоплазмой. Спектр патогенов при инфицировании во время прохождения родовых путей зависит от микробного пейзажа у матери. Чаще всего это вирусы простого герпеса, гепатитов В и С, иммунодефицита человека или микобактерии туберкулёза.

Причина госпитальных инфекций у новорождённых — энтерококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные палочки (E. coli,Klebsiella pneumoniae,Salmonella spp.,Enterobacter spp.,Citrobacter spp.,Pseudomonas aeruginosa,Serratia spp.), грибы (Candida spp.), а также разнообразные вирусы. При этом грамположительные бактерии, преимущественно коагулазонегативные стафилококки, составляют до 70% всех возбудителей.

Вторичный кандидоз нередко оказывается осложнением основного патологического состояния при длительном пребывании в ОРИТ, использовании центрального венозного катетера более 7 сут, длительном парентеральном питании либо внутривенном введении антибиотиков (АБ). Максимальную летальность отмечают при сепсисе, вызванном грамотрицательными возбудителями (36,2%) и при генерализованном кандидозе (31,8%)24.

В зависимости от сроков инфицирования и появления первых клинических признаков сепсиса у новорождённого выделяют ранний и поздний варианты заболевания. Ранний сепсис диагностируют при внутриутробном или антенатальном инфицировании, манифестации в первые 3 сут жизни. В первые 2 сут после рождения состояние может быть обусловлено также интранатальным аспирационным синдромом24.

Клинические проявления позднего сепсиса развиваются во временнóм диапазоне от 72 ч до 90 сут. В большинстве случаев возбудитель попадает из внешней среды (например, с рук медперсонала), хотя внутриутробная инфекция может проявить себя даже через месяцы или годы24.

© Seasontime / Shutterstock/FOTODOM

Как правило, возбудитель позднего сепсиса, развивающегося в интервале 72 ч — 90 сут, попадает в организм ребёнка из внешней среды (например, с неправильно обработанных рук медицинского персонала).

Основные факторы, предрасполагающие к тяжёлому течению инфекции и развитию неонатального сепсиса, таковы.

Также значимо повышают риск септических осложнений у ребёнка факторы риска со стороны матери: хориоамнионит, безводный период более 18 ч, температура тела во время родов выше 37,5 ° С24. Новорождённым с таким анамнезом следует уделять особое внимание. В то же время даже при наличии предрасполагающих факторов не всякий инфекционный процесс следует считать сепсисом, ухудшение состояния младенца нередко обусловлено неинфекционными причинами.

Задача – найти быстро

Обязательный (но далеко не всегда очевидный на ранних стадиях) элемент септического процесса — полиорганная дисфункция: именно признаки системных нарушений позволяют дифференцировать это состояние и неосложнённую инфекцию25. Терапевтические подходы разнятся: во втором случае лечение нацелено на борьбу с микроорганизмом, в первом — клиницист сосредоточен на максимально раннем начале лечения пациента (желательно в условиях ОРИТ), в том числе на восстановлении и поддержке жизненно важных функций органов и систем.

Вмешательство в течение первого часа после появления первых признаков сепсиса у ребёнка сокращает смертность вдвое. Осмотр реаниматологом должен состояться не позднее чем через 30 мин.

Таким образом, для постановки диагноза «сепсис» необходимо сочетание признаков локальной инфекции, критериев ССВО и проявлений полиорганной дисфункции, к которым у новорождённых можно отнести следующие изменения.

Сочетание перечисленных симптомов с выявлением инфекционного процесса (или даже с подозрением на него) требует плановых мероприятий по верификации возбудителя и экстренных — по оценке степени функциональной недостаточности органов и систем.

В отличие от «взрослого» алгоритма «Сепсис-3», исключившего понятие ССВО из-за его низкой специфичности, диагностика состояния в педиатрической практике основана именно на оценке воспалительного ответа. Таким образом, для подтверждения сепсиса у детей наряду с признаками инфекционного заболевания следует определять критерии ССВО, установленные ещё в 2005 году Согласительной конференцией по детскому сепсису (International pediatric sepsis consensus conference, IPSCC). Несмотря на немалое число нареканий, принятую систему до сих пор используют во всём мире в повседневной клинической практике в детских и неонатальных ОРИТ22.

Клинически значимым ориентиром для использования приведённых критериев служат референсные значения ЧСС, ЧДД, систолического артериального давления и количества лейкоцитов в зависимости от возраста, срока гестации (для недоношенных) и массы тела при рождении (табл. 1 и 2).

Таблица 1. Критерии диагностики синдрома системного воспалительного ответа в зависимости от возраста24

| Возрастные группы | ЧСС/мин
Тахикардия | ЧСС/мин
Брадикардия | ЧД/мин | Число лейкоцитов, ×109/л | Систолическое АД, мм рт.ст. | | --- | --- | --- | --- | --- | | 0–7 сут | Более 180 | Менее 100 | Более 50 | Более 34 000 | Менее 65 | | 7–30 сут | Более 180 | Менее 100 | Более 40 | Более 19 500 или менее 5000 | Менее 75 |

Таблица 2. Критерии диагностики нейтропении у новорождённых24

Масса тела при рождении до 1500 г

Масса тела при рождении свыше 1500 г

Ускорить подтверждение связи ССВО с присутствием инфекционного агента помогает отслеживание лейкоцитарных «срывов»: лейкопении менее 5×109/л и нейтропении ниже 1800/мкл.

Кроме перечисленных ранее, есть ещё одно важное отличие сепсиса у детей от такового у взрослых: вмешательство в течение первого часа от появления первых признаков сокращает смертность у детей вдвое, тогда как у взрослых «окно возможностей» расширено до 3 ч26. Это требует от педиатров настороженности в отношении клинических проявлений, максимально быстрой диагностики органной недостаточности и экстренных действий при её обнаружении. На выживаемость пациента прямо влияют своевременность первого осмотра анестезиологом-реаниматологом (не более 30 мин с момента констатации ухудшения состояния) и начала интенсивной терапии (не позже 15 мин, идеально — через 5 мин)23. Особенно часто сепсис у новорождённых манифестирует как пневмония или менингит.

Крайне важно отметить, что распознавать ранние симптомы сепсиса врачи должны уметь на каждом этапе оказания помощи — от догоспитального периода до любого профильного отделения стационара. Положения консенсуса «Сепсис-3» предлагают для этой цели использовать шкалу qSOFA**, содержащую всего три показателя: уровень сознания, частоту дыхания и артериальное давление. Несмотря на низкую специфичность, этот метод с большой достоверностью предсказывает госпитальную летальность у взрослых и может служить достаточным основанием для перевода пациентов в ОРИТ или в профильное отделение27 28. И хотя использование шкалы qSOFA со стандартными значениями в неонатальной и педиатрической практике невозможно, оценку указанных в ней клинических признаков следует считать неотъемлемой частью ранней диагностики сепсиса у пациентов всех возрастных групп, учитывая возрастные нормы АД, ЧДД и уровня сознания. Собственно, шкала SOFA уже давно адаптирована для применения у новорождённых29, при этом в настоя­щее время начаты попытки установить возрастные референсные значения для qSOFA30 31.

Для диагностики полиорганной недостаточности и прогнозирования исхода у новорождённых также можно использовать шкалу NEOMOD-2, содержащую расширенные клинико-лабораторные показатели оценки функций органов. При применении этой шкалы ежедневно (с 1-го по 28-й день жизни) по двухбалльной шкале (1 — умеренное, 2 — тяжёлое нарушение) оценивают семь систем; показатель NEOMOD, равный 9 баллам или более, ассоциирован со 100% летальностью24.

Важно отметить и то, что любые методы оценки выраженности полиорганной дисфункции не отражают связи состояния пациента с инфекционным процессом — они служат предиктором тяжести поражения, прогнозирования летальности и предназначены для определения показаний для перевода пациента в ОРИТ и начала интенсивной терапии.

Выявление патогенного микроорганизма проводят традиционными способами: окрашиванием по Граму, посевом крови, мочи и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с определением чувствительности к АБ, иммуноферментными и молекулярными методами. Для выявления очага инфекции применяют рентгенологические и ультразвуковые методы, всем новорождённым с менингитом проводят нейросонографию и КТ головного мозга.

К сожалению, прямые методы обнаружения возбудителя требуют времени, а признаки инфекции не всегда очевидны. При этом у пациентов с сепсисом, получивших АБ в течение первого часа, есть доказанное преимущество в выживаемости32. Ускорить подтверждение связи ССВО с наличием инфекционного агента помогает отслеживание ряда лабораторных параметров. Первый из них — лейкоцитарные «срывы»: лейкопения менее 5×109/л, нейтропения ниже 1800/мкл и повышение нейтрофильного индекса более 0,2. Однако при нейтропении необходима дифференциальная диагностика почти с двумя десятками возможных неинфекционных причин24, также следует учитывать возраст пациента и массу его тела при рождении (табл. 2).

Второй лабораторный параметр, позволяющий быстро определить наличие инфекционного процесса, — уровень С-реактивного белка (СРБ), возрастающий в течение первых 6–8 ч после н­ачала воспаления: ему принадлежит центральная роль в диагностике раннего неонатального сепсиса. Референсные значения концентрации СРБ у недоношенных и доношенных новорождённых таковы35:

Как можно видеть, для показателя характерен физиологический подъём в первые 2 дня после рождения. В настоящее время принято ориентироваться на пороговое значение 10 мг/л — независимо от гестационного и постнатального возраста новорождённого.

Приняты следующие пороговые значения ранних маркёров неонатального сепсиса: СРБ —10 мг/л и выше, ПКТ — 0,5 нг/мл и более. Для обоих характерны физиологические «всплески» в первые 48 ч жизни.

Третий лабораторный параметр, особенно часто используемый для быстрой диагностики инфекционного процесса, — уровень прокальцитонина (ПКТ). В норме его концентрация в крови крайне низка, но при наличии инфекции резко возрастает. В качестве критериев приняты следующие значения: локальная инфекция — 0,05 нг/мл, сепсис — 0,5 нг/мл,
тяжёлый сепсис — 2 нг/мл, септический шок — 10 нг/мл. Нормальные значения содержания ПКТ у новорождённых таковы24:

К сожалению, «всплески» концентрации, характерные для раннего постнатального периода, делают ПКТ малоинформативным как минимум до возраста 48 ч. При этом именно прокальцитонин более точен для определения позднего сепсиса, чем СРБ36.

Всего насчитывают около 30 белков острой фазы воспаления, некоторые имеют определённый потенциал в качестве маркёров для постановки диагноза «сепсис», однако хорошо изучены только СРБ и ПКТ. К параметрам разработаны референсные уровни, в том числе для новорождённых.

* Рефлекс Моро — двухфазный рефлекс из группы спинальных двигательных автоматизмов, в норме имеет место с рождения до 4–5 мес. I фаза — ребёнок раскидывает ручки в стороны и растопыривает пальчики на руках. II фаза — через несколько секунд конечности возвращаются в исходное положение (полуфлексия со сжатыми кулачками). В норме рефлекс вызывают ударом по поверхности, на которой лежит ребёнок, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Без подобной активации спонтанную реализацию рефлекса следует считать патологическим неврологическим симптомом.

** Шкала qSOFA предназначена для ранней диагностики критического состояния — до поступления пациента в ОРИТ и начала лечебных мероприятий (в приёмном покое, в отделении стационара, бригадой скорой помощи). Критерии qSOFA для взрослых — ЧДД более 22 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., нарушение уровня сознания менее 15 баллов по шкале Глазго. При поступлении в ОРИТ используют стандартный набор исследований SOFA.

Критерии ССВО

Диагноз ССВО у детей и новорождённых считают достоверным при наличии как минимум двух из представленных ниже критериев, один из которых — изменение температуры или числа лейкоцитов33.

* Центральную температуру следует измерять с помощью ректального или пищеводного датчика24.

Антибиотики
и не только

Рекомендации по лечению сепсиса в настоящее время базируются на руководящих принципах Кампании по выживанию при сепсисе (Surviving sepsis campaign) в редакции 2012 года37, собравшей мнения 68 экспертов из 30 международных организаций, при этом педиатрические нюансы вынесены в специальный раздел документа38. На основании рекомендаций можно выделить четыре основных направления терапии. Первое из них — респираторная (при наличии дыхательной недостаточности) и гемодинамическая поддержка: нормогидратация и вазопрессорные средства при артериальной гипотензии.

Инфузионную терапию проводят в объёме физиологической потребности с учётом измеримых потерь: суточная перспирация (у новорождённого 2 мл/кг
в час) плюс диурез и расход жидкости при дефекации, рвоте. В первый день жизни раствор вводят со скоростью 2,5–3,5 мл/кг в час. Ежедневное увеличение темпа введения жидкости составляет 0,5–1 мл/кг до значений 5–6 мл/кг
в час. Для гидратации необходимо использовать только сбалансированные растворы кристаллоидов и концентрированные растворы глюкозы. Критерий адекватной дотации — нулевой водный баланс за сутки и отсутствие отёков.

Инфузионную терапию проводят в объёме физиологической потребности с учётом измеримых потерь: суточная перспирация (у новорождённого 2 мл/кг в час) плюс диурез и расход жидкости при дефекации.

Допустимая потеря массы тела при этом для доношенных — 1%, для недоношенных — 2%. Удельная плотность мочи около 1015 говорит о гиповолемии, а менее 1005 свидетельствует о гиперволемии. Если диурез составил меньше 1 мл/кг в час, стоит думать об обезвоживании или синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.

При потере массы больше 3% в сутки и увеличении концентрации ионов натрия в плазме крови более 145 ммоль/л нужно увеличить количество вводимой жидкости. Отсутствие потери массы тела или её прибавка, снижение концентрации ионов натрия в плазме крови менее 130 ммоль/л и диурез больше 4 мл/кг в час требуют уменьшения объёма инфузий.

Признаки гипертонической дегидратации и гиповолемии включают в себя гипернатриемию (выше 150 ммоль/л), гипогликемию, артериальную гипотензию, снижение темпа диуреза, метаболический ацидоз и гиперосмолярность плазмы. Если объём циркулирующей жидкости нормальный, но сохраняется низкое артериальное давление, необходима пошаговая гемодинамическая поддержка вазопрессорными препаратами до восстановления нормального АД (см. инфографику).

Второе направление в терапии сепсиса включает обязательную хирургическую санацию очага инфекции (при его наличии).

Третий рубеж обороны — антимикробная терапия. Обычно при сепсисе АБ применяют эмпирически до получения результатов посевов и чувствительности, так как отсроченное назначение увеличивает риск смертельного исхода[^39–41]. Поэтому нужно помнить, что в первые 72 ч после рождения среди возбудителей сепсиса преобладают стрептококки группы B, Escherichia coli,Klebsiella spp.,Enterobacter spp.,Listeria monocytogenes. Поздний сепсис (после 72 ч) обычно обу­словлен коагулазонегативными, грам­отрицательными бактериями, Enterobacteriaceae и Staphy­lococcus aureus.

Для старших детей традиционными возбудителями следует считать Staphy-
lococcus, Streptococcus, Pseudomonas и Meningococcus42. Также нужно принимать во внимание спектр резистентности, присущий конкретному отделению43, а введение в практику больничного протокола по ведению пациентов с сепсисом помогает значимо сократить время до начала терапии44. Приведём рекомендации по эмпирическому назначению антибактериальной терапии24.

Обозначим правила назначения антимикробных препаратов24.

Длительность антибактериального лечения подтверждённой инфекции составляет 7 дней, но оно может быть продолжено, если не произошло полного выздоровления или пролонгирования требуют характеристики возбудителя. При отрицательном посеве крови через 36 ч после назначения антимикробных препаратов (и затем каждые 24 ч) коллегиально обсуждают целесообразность продолжения или возможность отмены АБ-терапии. Критерии прекращения — положительная динамика состояния ребёнка и снижение концентрации ПКТ больше 80% от уровня начала лечения или до значения меньше 0,25 нг/мл.

Четвёртый компонент лечения сепсиса — иммуномодулирующая терапия с внутривенным введением иммуноглобулинов. Доза составляет 0,75–1 г/кг в сутки, скорость инфузии в первые 15–30 мин равна 1 мл/кг в час с последующим увеличением до 2 мл/кг у недоношенных и 3 мл/кг у доношенных. Продолжительность терапии — 3–5 дней, курсовая доза может достигать 3–5 г/кг. Препараты противопоказаны при аллергии на их введение в анамнезе или наличии у ребёнка аутоантител к IgA.

Ежегодно в мире сепсис уносит около полумиллиона детских жизней. Эффективная помощь в первый час от развития осложнения снижает летальность вдвое — это означает спасение минимум 685 детей каждый день.

Чрезвычайно важно, чтобы все педиатры и неонатологи, работающие вне ОРИТ, могли у постели больного распознать симптомы и вовремя направить или перевести ребёнка в ОРИТ. Возможность оценки основных маркёров есть практически всегда (критерии ССВО, результаты лабораторных экспресс-тестов для определения нейтропении, содержания СРБ, ПКТ и т.д.), а консультация реаниматолога позволяет принять решение в неочевидных случаях. Лучше перестраховаться, ведь именно в случае сепсиса скорость имеет значение.

* Использовать цефалоспорины как единственный препарат для эмпирической АБ-терапии нельзя, так как L. monocytogenes и энтерококки к ним устойчивы.

Шок: важны первые минуты

Критерии разработаны, симптомы в целом понятны, но часто прогрессирующая инфекция застаёт ребёнка не в том месте и в неподходящее время: отдалённый район или переполненное приёмное отделение стационара, недосмотр, неверный диагноз. Причин много, а результат часто один — септический шок. Здесь счёт идёт уже на минуты, и сомнению места нет, поэтому для спасения нужны чёткие и быстрые действия, алгоритмы и протоколы, применяемые педантично, без права на ошибку.

Как действовать в этом случае (согласно принятому в феврале 2019 года протоколу по диагностике и лечению шока у новорождённых45), какие препараты разрешены в педиатрической практике — в том числе у недоношенных — и по каким признакам следует оценить правильность предпринятых действий? Ответом на эти вопросы станет следующая статья по данной теме в журнале «StatusPraesens. Педиатрия и неонатология».

Критерии прекращения АБ-терапии сепсиса — положительная динамика состояния ребёнка и 80% падение концентрации ПКТ (либо до 0,25 нг/мл и менее).

© Rudmer Zwerver / Shutterstock/FOTODOM

Литература и источники

  1. Reinhart K., Daniels R., Kissoon N. et al. Recognizing sepsis as a global health priority: a WHO resolution // N. Engl. J. Med. 2017. Vol. 377. №5. P. 414–417. [PMID: 28658587]  ↩

  2. GBD 2016 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific mortality for 264 causes of death, 1980–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // Lancet. 2017. Vol. 390. №10100. Р. 1151–1210. [PMID: 28919116]  ↩

  3. Weiss S.L., Fitzgerald J.C., Pappachan J. et al. Global epidemiology of pediatric severe sepsis: The sepsis prevalence, outcomes, and therapies study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015. Vol. 191. №10. P. 1147–1157. [PMID: 25734408]  ↩ ↩ ↩ ↩

  4. Concept for a report for a resolution on sepsis to be adopted by the World Health Assembly.  ↩

  5. Hartman M.E., Linde-Zwirble W.T., Angus D.C. et al. Trends in the epidemiology of pediatric severe sepsis // Pediatr. Crit. Care Med. 2013. Vol. 14. №7. P. 686–693. [PMID: 23897242]  ↩

  6. Angus D.C., van der Poll T. Severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 369. №9. P. 840–851. [PMID: 23984731]  ↩

  7. Calsavara A.J.C., Nobre V., Barichello T., Teixeira A.L. Post-sepsis cognitive impairment and associated risk factors: A systematic review // Aust. Crit. Care. 2018. Vol. 31. №4. P. 242–253. [PMID: 28645546]  ↩

  8. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда. 4-е изд. М.: Издательство МИА, 2017. 408 с.  ↩

  9. Makam A.N., Nguyen O.K. Clinical criteria to identify patients with sepsis // JAMA. 2016. Vol. 316. №4. P. 453. [PMID: 27458952]  ↩ ↩ ↩ ↩

  10. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине: Этиология. М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962. 176 с.  ↩

  11. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM consensus conference committee. American college of chest physicians/Society of critical care medicine // Chest. 1992. Vol. 101. №6. P. 1644–1655. [PMID: 1303622]  ↩

  12. Horeczko T., Green J.P., Pana-cek E.A. Epidemiology of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in the emergency department // West J. Emerg. Med. 2014. Vol. 15. №3. P. 329–336. [PMID: 24868313]  ↩

  13. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31. №4. P. 1250–1256. [PMID: 12682500]  ↩

  14. Sazhin V.P., Karsanov A.M., Maskin S.S. et al. The definition of sepsis. 25-year experience of concept development // Khirurgiia (Mosk). 2017. Vol. 1. P. 82–87. [PMID: 28639605]  ↩

  15. Whippy A., Skeath M., Crawford B. et al. Kaiser permanente’s performance improvement system, part 3: multisite improvements in care for patients with sepsis // Jt. Comm. J. Qual. Patient Saf. 2011. Vol. 37. №11. P. 483–493. [PMID: 22132659]  ↩

  16. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) // JAMA. 2016. Vol. 315. №8. P. 801–810. [PMID: 26903338]  ↩

  17. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2016.  ↩

  18. Balamuth F., Weiss S.L., Neuman M.I. et al. Pediatric severe sepsis in U.S. children’s hospitals // Pediatr. Crit. Care Med. 2014. Vol. 15. №9. P. 798–805. [PMID: 25162514]  ↩

  19. Ruth A., McCracken C.E., Fortenberry J.D. et al. Pediatric severe sepsis: Current trends and outcomes from the Pediatric health information systems database // Pediatr. Crit. Care Med. 2014. Vol. 15. №9. P. 828–838. [PMID: 25226500]  ↩

  20. Knoop S.T., Skrede S., Langeland N., Flaatten H.K. Epidemiology and impact on all-cause mortality of sepsis in Norwegian hospitals: A national retrospective study56// PLoS One. 2017. Vol. 12. №11. P. e0187990. [PMID: 29149187]  ↩

  21. Kawasaki T. Update on pediatric sepsis: A review // J. Intensive Care. 2017. Vol. 5. P. 47. [PMID: 28729906]  ↩

  22. Souza D.C., Brandão M.B., Piva J.P. From the International pediatric sepsis conference 2005 to the Sepsis-3 consensus // Rev. Bras. Ter. Intensiva. 2018. Vol. 30. №1. P. 1–5. [PMID: 29742230]  ↩ ↩

  23. Шмаков А.Н., Александрович Ю.С., Елизарьева Н.Л. и др. Факторы ятрогенного риска развития критических состояний у детей с инфекционной патологией // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018. Т. 15. №2. С. 16–20.  ↩ ↩

  24. Александрович Ю.С., Иванов Д.О., Пшениснов К.В. Сепсис новорождённых: Учебное пособие для врачей. СПб.: СПбГПМУ, 2018. 176 с.  ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩

  25. Seymour C.W., Liu V.X., Iwashyna T.J. et al. Аssessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) // JAMA. 2016. Vol. 315. P. 762–774. [PMID: 26903335]  ↩

  26. Emr B.M., Alcamo A.M., Carcillo J.A. et al. Pediatric sepsis update: How are children different? // Surg. Infect. (Larchmt). 2018. Vol. 19. №2. P. 176–183. [PMID: 29394150]  ↩

  27. Singer A.J., Ng J., Thode H.C. Jr. et al. Quick SOFA scores predict mortality in adult emergency department patients with and without suspected infection // Ann. Emerg. Med. 2017. Vol. 69. №4. P. 475–479. [PMID: 28110990]  ↩

  28. Kitahara O., Nishiyama K., Yamamoto B. et al. The prehospital quick SOFA score is associated with in-hospital mortality in noninfected patients: A retrospective, cross-sectional study // PLoS One. 2018. Vol. 13. №8. P. e0202111. [PMID: 30114203]  ↩

  29. Шмаков А.Н., Кохно В.Н. Критические состояния новорождённых. СПб.: Бионт, 2007. 156 с.  ↩

  30. Van Nassau S.C., van Beek R.H., Driessen G.J. et al. Translating Sepsis-3 criteria in children: Prognostic accuracy of age-adjusted quick SOFA score in children visiting the emergency department with suspected bacterial infection // Front. Pediatr. 2018. Vol. 6. P. 266. [PMID: 30327759]  ↩

  31. Schlapbach L.J., Straney L., Bellomo R. et al. Prognostic accuracy of age-adapted SOFA, SIRS, PELOD-2, and qSOFA for in-hospital mortality among children with suspected infection admitted to the intensive care unit // Intensive Care Med. 2018. Vol. 44. №2. P. 179–188. [PMID: 29256116]  ↩

  32. Sherwin R., Winters M.E., Vilke G.M. et al. Does early and appropriate antibiotic administration improve mortality in emergency department patients with severe sepsis or septic shock? // J. Emerg. Med. 2017. Vol. 53. №4. P. 588–595. [PMID: 28916120]  ↩

  33. Boehme A.K., Comeau M.E., Langefeld C.D. et al. Systemic inflammatory response syndrome, infection, and outcome in intracerebral hemorrhage // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. 2017. Vol. 5. №2. P. e428. [PMID: 29318180]  ↩

  34. Wynn J.L., Wong H.R. Pathophysiology and treatment of septic shock in neonates // Clin. Perinatol. 2010. Vol. 37. №2. P. 439–479. [PMID: 20569817]  ↩

  35. Wilson C.B., Nizet V., Maldonado Y.A. et al. Remington and Klein’s Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant / 8th ed. Amsterdam: Elsevier, 2015. 1227 p  ↩

  36. Fukuzumi N., Osawa K., Sato I. et al. Age-specific percentile-based reference curve of serum procalcitonin concentrations in Japanese preterm infants // Sci. Rep. 2016. Vol. 6. P. 23871. [PMID: 27033746]  ↩

  37. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 // Intensive Care Med. 2017. Vol. 43. №3. Р. 304–377. [PMID: 28101605]  ↩

  38. Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A. et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 // Crit. Care Med. 2013. Vol. 41. №2. P. 580–637. [PMID: 23353941]  ↩

  39. Sterling S.A., Miller W.R., Pryor J. et al. The impact of timing of antibiotics on outcomes in severe sepsis and septic shock: A systematic review and meta-analysis // Crit. Care Med. 2015. Vol. 43. №9. P. 1907–1915. [PMID: 26121073]  ↩

  40. Ferrer R., Martin-Loeches I., Phillips G. et al. Empiric antibiotic treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock from the first hour: Results from a guideline-based performance improvement program // Crit. Care Med. 2014. Vol. 42. №8. P. 1749–1755. [PMID: 24717459]  ↩

  41. Weiss S.L., Fitzgerald J.C., Balamuth F. et al. Delayed antimicrobial therapy increases mortality and organ dysfunction duration in pediatric sepsis // Crit. Care Med. 2014. Vol. 42. №11. P. 2409–2417. [PMID: 25148597]  ↩

  42. Russotto V., Cortegiani A., Graziano G. et al. Bloodstream infections in intensive care unit patients: distribution and antibiotic resistance of bacteria // Infect. Drug. Resist. 2015. Vol. 8. P. 287–296. [PMID: 26300651]  ↩

  43. El-Nawawy A., Ashraf G.A., Antonios M.A.M. et al. Incidence of multidrug-resistant organism among children admitted to pediatric intensive care unit in a developing country // Microb. Drug. Resist. 2018. Vol. 24. №8. P. 1198–1206. [PMID: 29589993]  ↩

  44. Tipler P.S., Pamplin J., Mysliwiec V. et al. Use of a protocolized approach to the management of sepsis can improve time to first dose of antibiotics // J. Crit. Care. 2013. Vol. 28. №2. P. 148–151. [PMID: 23102528]  ↩

  45. Диагностика и лечение шока у новорождённых детей: Клинические рекомендации. 2019.  ↩

Политика по обработке персональных данных
Договор оферты
Контакты
Вакансии
© 2007—2024 StatusPraesens
Информационный ресурс StatusPraesens (praesens.ru) и его элементы (фрагменты, проекты, материалы) предназначены для медицинских и фармацевтических работников в соответствии с п.7, 8 ст. 24 ФЗ «О рекламе» от 13.03.2006 №38-ФЗ
Главная страница Календарь мероприятий Субботники МАРС Журнал для акушеров-гинекологов Журнал для педиатров Журнал для неонатологов Книги Информационные бюллетени SPNavigator мобильное приложение для врачей Медицинский контент О компании Контакты